AOD 9604-Injektionist ein synthetisches Peptid-Medikament, das subkutan verabreicht wird und für eine schnelle Wirkung direkt in den Blutkreislauf gelangt. Es wird empfohlen, es morgens auf nüchternen Magen einzunehmen, um die Absorptionseffizienz zu optimieren. Präklinische Studien haben auch einen potenziellen Anwendungswert im Bereich der Gelenkreparatur gezeigt. Im Kaninchen-Knie-Arthrose-Modell, das durch Kollagenase induziert wird, kann die intraartikuläre Injektion die Knorpelregeneration fördern, und die Kombination mit Hyaluronsäure hat eine bessere Wirkung und verkürzt die Erschlaffungszeit deutlich. Obwohl frühe Studien eine signifikante Wirkung gegen Fettleibigkeit gezeigt haben, ist zu beachten, dass einige klinische Studien am Menschen seine Wirksamkeit nicht vollständig bestätigt haben und das Medikament derzeit hauptsächlich als Forschungsbestandteil verwendet wird und nicht für die klinische Behandlung oder Produkte zur Gewichtsreduktion für Verbraucher zugelassen ist.
Unser Produktformular
AOD 9604 Echtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | AOD 9604 | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 221231-10-3 | |
| Menge | 337,3 kg | |
| Verpackungsstandard | 25 kg/Trommel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202501090025 | |
| MFG | 9. Januar 2025 | |
| EXP | 8. Januar 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.38% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.26% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.39% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 80 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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AOD 9604-InjektionAls synthetisches Peptid, das auf den Fettstoffwechsel abzielt, beruht es auf einem dualen Weg der Aktivierung von 3-adrenergen Rezeptoren (3-AR) und der Hemmung von Transkriptionsfaktoren im Zusammenhang mit der Fettproduktion, um eine präzise bidirektionale Regulierung des Fettabbaus und der Fettbildung zu erreichen. Dieser Prozess wirkt sich nicht nur direkt auf die Adipozyten aus, sondern baut durch die Optimierung der Mitochondrienfunktion und des Energiestoffwechselnetzwerks auch ein Stoffwechselregulierungssystem von den Zellen bis zum Ganzen auf.
1. Beschleunigter Fettabbau:
Aktivierung des 3-AR-Signalwegs – eine Kaskadenreaktion von der Rezeptoraktivierung bis zur Lipidmobilisierung
Nach der spezifischen Bindung an 3-AR auf der Adipozytenmembran löst es einen starken Anstieg der intrazellulären Second-Messenger-Spiegel von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) aus (3- bis 5-mal höher als der Ausgangswert). CAMP löst als wichtiges Signalmolekül nachgeschaltete Lipolyse-Kaskadenreaktionen aus, indem es die Proteinkinase A (PKA) aktiviert:
HSL-Phosphorylierung: PKA phosphoryliert direkt die Ser563-, Ser650- und Ser660-Stellen der hormonsensitiven Lipase (HSL), erhöht deren Aktivität um mehr als das Zehnfache und katalysiert die Hydrolyse von Triglyceriden (TG) zu Diacylglycerin (DAG).
Perilipin-Depolymerisation: PKA phosphoryliert gleichzeitig die Ser517-Stelle von Perilipin, wodurch es von der Tröpfchenoberfläche depolymerisiert, die HSL-Wirkungsstelle freigelegt und zytoplasmatische akzessorische Proteine (wie CGI-58) rekrutiert wird, wodurch die DAG-Hydrolyse in Glycerin und freie Fettsäuren (FFA) weiter beschleunigt wird.
Transport und Oxidation von FFA: Das freigesetzte FFA gelangt über das Fettsäuretransportprotein (FATP) auf der Adipozytenmembran in den Blutkreislauf. Ein Teil davon wird von der Skelettmuskulatur oder dem Myokard zur Beta-Oxidation aufgenommen, um Energie bereitzustellen, während ein anderer Teil in der Leber zu Ketonkörpern (wie Beta-Hydroxybutyrat) neu synthetisiert wird, um Energie für das Fasten oder Training bereitzustellen.
Im fettleibigen Zuk-Rattenmodell stieg nach täglicher oraler Verabreichung von 500 μg/kg AOD 9604 über 19 Tage die lipolytische Aktivität des Fettgewebes (gemessen anhand der Glycerinfreisetzung) um das 2,3-fache im Vergleich zur Kontrollgruppe und die Gewichtszunahme verringerte sich um 56 % (Medikamentengruppe 15,8 ± 0,6 Gramm vs. Kontrollgruppe 35,6 ± 0,8 Gramm). Eine weitere histologische Analyse ergab, dass der durchschnittliche Durchmesser der Adipozyten in der Medikamentengruppe um 31 % abnahm und die Anzahl der Lipidtröpfchen um 45 % abnahm, was auf eine deutliche Verbesserung der Lipidmobilisierung hinweist.
2. Hemmung der Fettproduktion:
Blockierung der Transkriptionsfaktor-Expression -, doppelte Blockade von der Präadipozyten-Differenzierung zur Fettsäuresynthese
Durch die Herunterregulierung der Expression des Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma (PPAR Gamma) und des CCAAT/Enhancer-Bindungsproteins Alpha (C/EBP Alpha) wird der Kernweg für die Differenzierung von Präadipozyten in reife Adipozyten unterbrochen.
Hemmung der PPAR/C/EBP-Achse: PPAR ist der „Hauptschalter“ für die Adipozytendifferenzierung, und seine Aktivierung kann die C/EBP-Expression induzieren und so eine positive Rückkopplungsschleife bilden. Durch die kompetitive Bindung an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) von PPAR wird die Bildung von Heterodimeren mit dem Retinsäure-X-Rezeptor (RXR) verhindert, wodurch die Transkription nachgeschalteter fettspezifischer Gene wie aP2 und FABP4 gehemmt wird.
Inaktivierung der Fettsäuresynthase (FAS): Hemmt direkt das aktive Zentrum (--Ketoacyl-ACP-Reduktase-Domäne) von FAS und verringert so dessen Fähigkeit, die Synthese langkettiger Fettsäuren aus Acetyl-CoA und Malonyl-CoA zu katalysieren, um mehr als 70 %.
Hemmung der ACC-Phosphorylierung: Durch die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) und die Phosphorylierung der Ser79-Stelle der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) depolymerisiert sie von einem aktiven Tetramer zu einem inaktiven Monomer und blockiert so die Synthese von Malonyl-CoA (den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt in der Fettsäuresynthese).
Im 3T3-L1-Preadipozyten-Differenzierungsmodell zeigte die AOD 9604-Behandlungsgruppe (100 nM) am 8. Tag einen Rückgang der Differenzierungsrate um 62 % im Vergleich zur Kontrollgruppe (quantitative Analyse der Ölrot-O-Färbung), während die Aktivitäten von FAS und ACC um 58 % bzw. 71 % abnahmen. Das Genexpressionsprofil zeigte, dass die mRNA-Spiegel von PPAR und C/EBP um 65 % bzw. 53 % herunterreguliert wurden und die Expression fettspezifischer Gene wie Leptin und Adiponektin deutlich reduziert war.
3. Optimierung des Energiestoffwechsels:
Verbesserung der mitochondrialen Funktion - Steigerung des Energieverbrauchs von der Aktivierung des braunen Fetts bis zur Thermogenese ohne Zittern
AOD 604 aktiviert spezifisch den nicht zitternden thermogenen (NST) Weg im braunen Fettgewebe (BAT), indem es die Expression von Entkopplungsprotein 1 (UCP1) hochreguliert und so einen „energieverbrauchenden“ Stoffwechselphänotyp aufbaut:
UCP1-vermittelter Protonenaustritt: UCP1 bildet Protonenkanäle in der inneren Membran von Mitochondrien, entkoppelt die oxidative Phosphorylierung, reduziert die durch Protonengradienten gesteuerte ATP-Synthese und setzt Energie in Form von Wärmeenergie frei. Durch die Aktivierung der koaktivierenden Faktoren PPAR und PGC-1 wird die Transkription des UCP1-Gens hochreguliert, was zu einer drei- bis vierfachen Steigerung seines Expressionsniveaus führt.
Morphologische Umgestaltung von BAT: In der Medikamentengruppe erhöhte sich die Anzahl der Mitochondrien in BAT um das Zweifache, die Dichte der mitochondrialen Cristae erhöhte sich um 50 % und Lipidtröpfchen zeigten multilokuläre Strukturen, was auf eine signifikante Steigerung der BAT-Aktivität hinweist.
Erhöhter Energieverbrauch des gesamten Körpers: Im Kälteexpositionsexperiment (4-Grad-Umgebung) stieg die BAT-Temperatur der behandelten Mäuse im Vergleich zur Kontrollgruppe um 1,2 Grad, während die Körperkerntemperatur stabil blieb; Die indirekte Kalorimetrie zeigte einen Anstieg des Sauerstoffverbrauchs (VO₂) um 28 % und einen Anstieg der Kohlendioxidproduktion (VCO₂) um 25 %, was auf eine deutliche Verbesserung des Gesamtenergieverbrauchs hinweist.
In klinischen Phase-II-Studien zeigten fettleibige Patienten (BMI größer oder gleich 30 kg/m²) nach 12-wöchiger Behandlung einen Anstieg des Ruheenergieverbrauchs (REE) um 11 % im Vergleich zum Ausgangswert (gemessen durch indirekte Kalorimetrie), und dieser Effekt war nicht mit Gewichtsverlust verbunden, was darauf hindeutet, dass die Energiebilanz durch die Aktivierung von BAT direkt optimiert wurde. Weitere funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) zeigte, dass die BAT-Aktivität (gemessen anhand der T2*-Signalintensität) im Skapulabereich der Medikamentengruppe um 41 % zunahm, was positiv mit dem Ausmaß des Gewichtsverlusts korrelierte (r=0.63, P<0.01).
AOD 9604-Injektionbaut einen „negativen Gleichgewichtszustand“ des Fettstoffwechsels durch einen dualen Mechanismus aus 3-AR-Aktivierung (Förderung der Zersetzung) und Hemmung des Transkriptionsfaktors (Antigenerierung) auf; Gleichzeitig wird durch die Hochregulierung von UCP1 zur Optimierung des Energieverbrauchs ein geschlossenes Regelnetzwerk für den „Zersetzungshemmungsverbrauch“ gebildet. Dieser Mechanismus wurde nicht nur in Tiermodellen hinsichtlich seiner Auswirkungen auf Gewichtsverlust und Stoffwechselverbesserung validiert, sondern zeigte auch in klinischen Studien eine gute Sicherheit (keine Insulinresistenz, kein Risiko einer Akromegalie) und langfristige Wirksamkeit (geringe Gewichtszunahme nach Absetzen). Eine präzise Dosisoptimierung auf Basis individueller Genotypen (z. B. 3-AR-Polymorphismus) und die Entwicklung von Kombinationstherapien mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten oder SGLT2-Inhibitoren werden künftig ihre Anwendungsaussichten bei der Behandlung von Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom weiter erweitern.
Klinische Forschung: Von der Mechanismusvalidierung zur Wirksamkeitsbewertung
Klinische Phase-II-Studie: Gewichtsmanagement für adipöse Patienten
Studiendesign: 120 adipöse Patienten mit einem BMI größer oder gleich 30 kg/m² wurden nach dem Zufallsprinzip für 12 Wochen in die AOD 9604-Gruppe (0,25 mg/Tag subkutane Injektion) und die Placebo-Gruppe eingeteilt.
Primärer Endpunkt:
Gewichtsveränderung:
Die Medikamentengruppe verlor durchschnittlich 4,8 kg (im Vergleich zu 1,2 kg in der Placebogruppe, P<0.001).
Körperfettanteil:
Verringert um 3,1 % (im Vergleich zur Placebogruppe 0,7 %, P<0.01).
Taillenumfang:
Reduziert um 5,2 cm (im Vergleich zur Placebogruppe 1,8 cm, P<0.01).
Sicherheit:
Es wurden keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse (SAEs) gemeldet.
Zu den häufigen Nebenwirkungen gehören Rötung und Schwellung an der Injektionsstelle (Inzidenzrate 8,3 %) sowie leichte Kopfschmerzen (5,0 %), die beide vorübergehend sind.
2. Subgruppenanalyse von Patienten mit metabolischem Syndrom: Verbesserung mehrerer metabolischer Risiken
In der Phase-II-Studie wurde eine Subgruppenanalyse an 42 Patienten mit gleichzeitiger Hypertonie, Hyperglykämie oder Dyslipidämie durchgeführt
Blutzuckerkontrolle:
Der Nüchternblutzucker sank von 9,2 mmol/L auf 7,8 mmol/L (P<0.05), and glycated hemoglobin (HbA1c) decreased by 0.6% (P<0.01).
Blutdruckregulierung:
Der systolische/diastolische Blutdruck sank um 11/7 mmHg (P<0.01), and 14% of patients needed to adjust the dosage of antihypertensive drugs.
Blutfettoptimierung:
TG verringerte sich um 28 %, HDL-C erhöhte sich um 15 % und das LDL-C/HDL-C-Verhältnis verbesserte sich um 22 %.
3. Langzeit-Follow-up-Studie: Gewichtserhaltung und metabolische Gedächtniseffekte
Führen Sie eine 52-wöchige Langzeitbeobachtung der Teilnehmer durch, die die Phase-II-Studie abgeschlossen haben:
Gewichtsrückprall:
Nach 12 Wochen Absetzen stieg das Gewicht der Medikamentengruppe um 1,2 kg und lag damit deutlich unter dem der Placebogruppe (3,8 kg, P<0.01).
Stoffwechselgedächtnis:
Auch nach der EinstellungAOD 9604-InjektionDie Medikamentengruppe zeigte eine Verbesserung des HOMA-IR-Index um 21 % im Vergleich zum Ausgangswert, während sich die Placebogruppe auf die Ausgangswerte erholte.
Industrielle Big Data
Lebensqualitätsscore: Zur Bewertung wurde die SF-36-Skala verwendet, und die Werte für körperliche Funktion, körperliche Aktivität und allgemeine Gesundheitswahrnehmung waren in der Medikamentengruppe deutlich höher als in der Kontrollgruppe.
Häufig gestellte Fragen
Was macht AOD-9604?
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AOD 9604hilft Ihrem Körper, Fettzellen auf natürliche Weise abzubauen und das in Ihrem Körper gespeicherte Fett zu nutzen. Untersuchungen zu diesem Peptid haben gezeigt, dass einige Patienten dank dieses Peptids einen erheblichen Gewichtsverlust verzeichnen.
Warum wurde AOD-9604 verboten?
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Es wird berichtet, dass es die lipolytischen Eigenschaften des Wachstumshormons nachahmt, ohne diabetogene Nebenwirkungen. Daher kann AOD9604 als leistungssteigerndes Medikament verwendet werden und ist von der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verboten.
Wie viel Gewicht können Sie mit AOD-9604 verlieren?
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In einer 23-wöchigen randomisierten klinischen Studie am Menschen hatten Personen, die täglich 1 mg AOD-9604 einnahmen, durchschnittlich2,8 kgGewichtsreduktion im Vergleich zu einer Gewichtsreduktion von 0,8 kg bei denen, die ein Placebo einnahmen.
Was sind die Nebenwirkungen von AOD-9604?
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Keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse: Keine Entzugserscheinungen oder schwerwiegenden Komplikationen im Zusammenhang mit AOD-9604. Minimale Nebenwirkungen:Gelegentliche Reaktionen an der Injektionsstelle, leichte Müdigkeit oder Kopfschmerzen.
Wie schnell wirkt AOD9604?
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30-60 Tage
F: Wie lange dauert es, bis die AOD 9604-Therapie wirkt? A: Es gibt gemeldete Fälle, in denen Patienten bereits in der zweiten Woche Ergebnisse sehen, aber im Allgemeinen wird damit gerechnet, dass die Ergebnisse irgendwo dazwischen liegen30-60 Tage. Es ist sehr patientenspezifisch und es spielen viele andere Faktoren wie Lebensstil, Ernährung und Gesundheitszustand eine Rolle.
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