Biotinoyltripeptid-1ist eine innovative Tripeptidverbindung, die durch chemische Kombination von Vitamin H (Biotin) mit einem signalgebenden Kupferpeptid (GHK, ein Matrikin) entsteht. Es liegt normalerweise in Form eines weißen Pulvers vor oder kann in Lösungsmitteln vorgelöst werden, um flüssige Lösungen für den Einsatz in Kosmetika und Körperpflegeprodukten herzustellen. Wird hauptsächlich zur Förderung des Haarwachstums, zur Vorbeugung von Haarausfall, zur Verbesserung der Haargesundheit und zur Unterstützung der Hautreparatur und -regeneration verwendet. Bestehend aus Biotin und drei Aminosäureresten (Glycin, Histidin, Lysin). Biotin, auch bekannt als Vitamin H oder Vitamin B7, ist ein wasserlösliches Vitamin, das für das menschliche Wachstum, die Entwicklung und normale Körperfunktionen von entscheidender Bedeutung ist und insbesondere eine unverzichtbare Rolle beim Stoffwechsel von Fetten und Proteinen spielt. GHK-Tripeptid ist ein kurzes Peptid mit biologischer Aktivität, das sich mit Biotin verbinden kann, um ein einzigartiges funktionelles Haarwachstumspeptid zu bilden.
Unsere Produkte Form
Biotinoyltripeptid-1 COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Biotinoyltripeptid-1 | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 299157-54-3 | |
| Menge | 15g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202512090055 | |
| MFG | 9. Dezember 2025 | |
| EXP | 8. Dezember 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.47% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.55% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.26% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 70 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C24H38N8O6S | |
| Genaue Masse | 566.26 | |
| Molekulargewicht | 566.68 | |
| m/z | 566.26 (100.0%),567.27(26.0%),568.26(4.5%),568.27(3.2%),567.26(3.0%),568.27(1.2%),569.26(1.2%) | |
| Elementaranalyse | C,50.87;H,6.76;N,19.77;O,16.94;S,5.66 | |
Biotinoyltripeptid-1ist ein biologisch aktives Molekül, das durch die kovalente Bindung von Biotin (Vitamin B7) mit dem Glycyl-L-histidyl-L-lysin (GHK)-Tripeptid entsteht. Seine Summenformel lautet C24H38N8O6S mit einem Molekulargewicht von 566,67. Es liegt als weißes bis cremefarbenes Pulver mit einer Reinheit von über 99 % vor. Dieses Molekül hat aufgrund seiner bedeutenden Auswirkungen auf die Haargesundheit viel Aufmerksamkeit erregt, es gibt jedoch erhebliche Unterschiede zwischen seinen In-vitro- und In-vivo-Wirkungen, was die wissenschaftliche Forschung und klinische Anwendungen vor Herausforderungen stellt.
Molekularer Mechanismus: synergistische Wirkung von Biotin und GHK
Seine Aktivität beruht auf der synergistischen Wirkung von Biotin und GHK-Tripeptid:
Biotin ist ein wichtiges Coenzym der Keratinsynthese und am Stoffwechsel von Fettsäuren, Glukose und Aminosäuren beteiligt. In Haarfollikeln fördert Biotin die Fettsäuresynthese durch Aktivierung der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) und stellt so eine Energiegrundlage für das Haarwachstum bereit. Darüber hinaus kann Biotin die antioxidative Kapazität der Haarfollikelzellen steigern und UV-induzierte DNA-Schäden reduzieren.
Die Bindung von Biotin an GHK verbessert die Stabilität des Moleküls (11-mal höher als bei GHK allein) und die Ausrichtung auf Haarfollikel erheblich. Biotin fungiert als „Navigationsmolekül“, um GHK in die Haarfollikelzellen zu leiten, und GHK wirkt durch seine biologische Aktivität direkt auf wichtige Ziele des Haarfollikel-Wachstumszyklus.
Die Funktion des GHK-Tripeptids
GHK-Tripeptide haben mehrere biologische Aktivitäten:
Förderung der Zellproliferation: Durch die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs wird die Proliferation dermaler Papillenzellen (DPC) stimuliert. In-vitro-Experimente zeigten, dass die Zellproliferationsrate bei einer Konzentration von 0,625 % 148,24 % erreichte.
Antioxidative Abwehr: Chelatisieren Sie Kupferionen (Cu²⁺), hemmen Sie deren katalytische Reaktion zur Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und reduzieren Sie Schäden an Haarfollikeln durch oxidativen Stress.
Anti-Amyloid-Protein-Aggregation: Die Hemmung der Produktion und Aggregation von carbonyliertem Amyloid-Beta-Protein (A) kann durch Regulierung des Metallionengleichgewichts erreicht werden.
In-vitro-Studien: Mechanismusvalidierung und Dosis-Wirkungs-Analyse
Proliferationseffekt: In in vitro kultivierten humanen dermalen Papillenzellen (HHDPCs) erreichten die Zellproliferationsraten nach 72-stündiger Behandlung mit Konzentrationen von 0,625 % und 1,25 % der Substanz 148,24 % bzw. 143,59 %, ohne signifikanten Unterschied im Vergleich zur Positivkontrolle Minoxidil (150,12 %). Bei einer Konzentration von 2,5 % sank die Proliferationsrate jedoch stark auf 102,31 %, was auf einen dosisabhängigen Sättigungseffekt hindeutet.
Antioxidativer Mechanismus: Durch die Chelatisierung von Cu ² ⁺ kann es die durch den Cu-A-Komplex induzierte Oxidation von Ascorbinsäure (ASC) hemmen und die ROS-Erzeugung reduzieren. Im durch Acrolein induzierten A 1-16-Carbonylierungsmodell erreichte die Hemmrate der A-Aggregation 65 % bei einer Konzentration von 20 μM, was auf seine neuroprotektive Wirkung durch Metallionenregulierung hinweist.
Molekulare Interaktion: Streptomycin-Bindung und Kupfer-Chelatbildung
Streptomycin-Bindung: Die Affinität dieser Substanz zu Streptavidin (IC ₅₀=30 μ M) ist deutlich höher als die von freiem Biotin (IC ₅₀=1.2 μ M), was möglicherweise mit seiner räumlichen Konformationsoptimierung zusammenhängt. Allerdings kann diese hohe Affinität in vivo aufgrund des Vorhandenseins biologischer Barrieren wie der Hornschicht der Haut eingeschränkt sein.
Fähigkeit zur Kupferchelatbildung: GHK-Tripeptide können Cu ² ⁺ (Kd=10 ⁻¹ ² M) effizient über die Imidazolgruppe von Histidinresten chelatisieren und so stabile Cu-GHK-Komplexe bilden. Diese Chelatisierung kann die durch Cu ² ⁺ katalysierte ASC-Oxidation in vitro vollständig hemmen, in vivo müssen jedoch das dynamische Gleichgewicht und die kompetitive Bindung von Kupferionen berücksichtigt werden.
In-vivo-Effekte: klinische Umsetzung und Einschränkungen
Erhöhung der Haardichte: Eine klinische Studie mit einer Essenz, die 1 % der Substanz enthielt, zeigte, dass die Haardichte nach 16 Wochen um 29 % zunahm und der Anteil der Haare in der Wachstumsphase um 35 % zunahm (Nachweis mit dem Haarfollikelmikroskop). Eine andere Studie zeigte jedoch, dass nach 8 Wochen nur ein Anstieg der Dichte um 12 % beobachtet wurde, was auf individuelle Unterschiede im Zeitpunkt des Beginns hindeutet.
Regulierung des Wachstumszyklus: Es kann den Haarzyklus verbessern, indem es die Haarwachstumsphase (Anagen) verlängert und die Ruhephase (Telogen) verkürzt. Tierversuche haben gezeigt, dass die lokale Anwendung die Expression von Haarfollikel-Stammzellmarkern (wie CD34, K15) erhöhen kann, die spezifischen molekularen Signalwege (wie Wnt/- Catenin) sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.
Sicherheitsbewertung: Systemexposition und örtliche Verträglichkeit
Systemische Toxizität: Selbst bei hohen Dosen (0,6 % Biotin-Äquivalent) beträgt die Hautabsorptionsrate nur etwa 10 % und Biotin wird schnell zu Dihydrobiotin und Biotinsulfid verstoffwechselt, ohne dass die Gefahr einer Akkumulation besteht. Darüber hinaus zeigte Biotin keine Phototoxizität, Mutagenität oder Teratogenität und ist für den Langzeitgebrauch geeignet.
Lokale Reizung: Im Konzentrationsbereich von 0,5 % bis 3 % verursachte die Substanz keine Nebenwirkungen wie Erythem, Juckreiz oder Schuppenbildung. Bei einigen empfindlichen Personen kann es jedoch zu einem kurzzeitigen Brennen kommen, das möglicherweise mit dem pH-Wert (empfohlen 5,5–6,5) oder der Kompatibilität der Formel zusammenhängt.
Gründe für die Unterbrechung von In-vitro-Studien und In-vivo-Effekten
Unterschiede in der Bioverfügbarkeit
Hautpenetrationsbarriere: In-vitro-Experimente wirken normalerweise direkt auf Zellen oder Gewebe, während sie in vivo das Stratum Corneum (Dicke etwa 10–20 μm) und den epidermalen Hautübergang durchdringen müssen. Obwohl das Molekulargewicht vonBiotinoyltripeptid-1(566,67 Da) unter der Permeationsschwelle von 500 Da liegt, kann seine Polarität (logP ≈ -2,5) den Transmembrantransport einschränken.
Stoffwechselabbau: Im Körper können Proteasen (wie Elastase und Kollagenase) und Esterasen in der Haut die Peptid- oder Esterbindungen der Substanz abbauen und so ihre Aktivität verringern. Das in In-vitro-Experimenten verwendete serumfreie Kulturmedium kann diese Enzymumgebung nicht simulieren.
Unterschiede in der Dosiswirkung
In-vitro-Sättigungseffekt: Hohe Konzentrationen (z. B. 2,5 %) hemmen die Zellproliferation in vitro, was mit der Rezeptorsättigung oder unspezifischer Bindung zusammenhängen kann. Im Körper kann aufgrund von Permeationsbeschränkungen die tatsächliche Konzentration, die den Haarfollikel erreicht, viel niedriger sein als die wirksame Konzentration in vitro.
Internes dynamisches Gleichgewicht: Die Konzentration von Kupferionen im Körper wird durch verschiedene Faktoren wie Ernährung und Krankheitsstatus reguliert und die Kupferchelatbildung kann aufgrund von Kupfermangel geschwächt sein. Darüber hinaus können andere antioxidative Substanzen im Körper, wie Glutathion und Vitamin C, deren Wirkung teilweise entgegenwirken.
Einschränkungen des experimentellen Modells
Vereinfachung des Zellmodells: In-vitro-Experimente verwenden typischerweise einen einzelnen Zelltyp (wie HHDPCs), während In-vivo-Haarfollikel ein komplexes System aus mehreren Zellen (wie Keratinozyten, Melanozyten) und Matrixkomponenten (wie Kollagen, Hyaluronsäure) sind. Die Wirkung dieser Substanz kann von interzellulären Wechselwirkungen oder der Mikroumgebung der Matrix abhängen.
Unterschiede bei Tiermodellen: Der Haarfollikelzyklus (ca. 20 Tage) unterscheidet sich bei Tierversuchen (z. B. bei Mäusen) erheblich von dem beim Menschen (3–7 Jahre), und die Hautstruktur von Tieren (z. B. Haardichte und Talgsekretion) unterscheidet sich von der beim Menschen, was zu einer Extrapolationsverzerrung der Ergebnisse führen kann.
Lösungen und zukünftige Richtungen
Optimierung des Liefersystems
Nanoträger: Durch EinkapselungBiotinoyltripeptid-1Mit Liposomen, Polymernanopartikeln oder metallorganischen Gerüsten (MOFs) kann die Hautdurchlässigkeit und Stabilität verbessert werden. Beispielsweise kann die Einkapselung von Liposomen die Durchlässigkeit um das Drei- bis Fünffache erhöhen.
Mikronadeltechnologie: Durch ein lösliches Mikronadelarray wird es direkt in die Dermisschicht abgegeben, kann die Barriere des Stratum Corneum umgehen und ein präzises Ziel erreichen. Tierversuche haben gezeigt, dass die Verabreichung von Mikronadeln die Wirkstoffkonzentration in Haarfollikeln um das Zehnfache erhöhen kann.
Formelverbesserung
pH-Wert-Anpassung: Durch die Regulierung des pH-Werts der Formel zwischen 5,5 und 6,5 (nahe dem pH-Wert der Haut) kann die Abstoßung von Peptidladungen verringert und die Durchlässigkeit verbessert werden. In der Zwischenzeit kann die Zugabe von Penetrationsverstärkern wie Propylenglykol und Azon die Wirkung noch verstärken.
Zusatz von Stabilisatoren: Der Zusatz von Antioxidantien (z. B. Vitamin E) oder Proteaseinhibitoren (z. B. EDTA) kann deren Abbau in der Formel verhindern und die Haltbarkeit verlängern.
Kombinationstherapiestrategie
Kombiniert mit Minoxidil: Minoxidil fördert die Nährstoffversorgung der Haarfollikel durch Gefäßerweiterung und steigert gleichzeitig die Vitalität der Haarfollikel durch Zellproliferation und antioxidative Wirkung. Präklinische Studien haben gezeigt, dass die Kombination von 1 % Biotinoyltripeptid und 2 % Minoxidil die Haardichte um 42 % steigern kann, deutlich besser als eine Monotherapie.
In Kombination mit Koffein: Koffein kann die 5 --Reduktase hemmen, die Produktion von Dihydrotestosteron (DHT) reduzieren und die Miniaturisierung der Haarfollikel verhindern. Die Kombination dieser Substanz und Koffein kann die androgene Alopezie synergistisch verbessern, wobei Tierversuche eine 25-prozentige Zunahme des Haardurchmessers in der kombinierten Gruppe zeigten.
Eingehende Untersuchung der Mechanismen
Einzelzellsequenzierung: Mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierungstechnologie werden die unterschiedlichen Auswirkungen dieser Substanz auf Haarfollikel-Stammzellen, Hautpapillenzellen und Keratinozyten analysiert und ihre spezifischen Wege bei der Regulierung des Haarzyklus aufgezeigt.
Organoidmodell: Konstruktion menschlicher Haarfollikel-Organoide, um die komplexe Struktur und Funktion von Haarfollikeln in vivo zu simulieren und so deren Wirkung und Toxizität genauer beurteilen zu können.
Beliebte label: Biotinoyltripeptid-1, China Biotinoyltripeptid-1 Hersteller, Lieferanten, Peptide gesund
