IGF-1 LR3-Injektion, als synthetische Peptidinjektion mit einzigartigen biologischen Eigenschaften, erfährt nach und nach große Aufmerksamkeit. IGF-1 LR3 ist ein künstlich modifiziertes Analogon des insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors-1 (IGF-1), dessen biologische Aktivität und pharmakokinetische Eigenschaften durch spezifische Strukturmodifikationen deutlich optimiert wurden. Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) ist ein einkettiges alkalisches Polypeptid, das aus 70 Aminosäuren besteht und eine ähnliche Molekülstruktur wie Insulin aufweist. IGF-1 wird hauptsächlich von der Leber synthetisiert und abgesondert, und seine Synthese und Freisetzung nimmt unter der Stimulation des Wachstumshormons (GH) zu. IGF-1 hat eine breite Palette biologischer Funktionen im Körper, darunter die Förderung der Zellproliferation, -differenzierung und -migration, die Regulierung des Substanzstoffwechsels und die Förderung des Knochen- und Muskelwachstums. Im Vergleich zu natürlichem IGF-1 spiegeln sich die strukturellen Unterschiede von IGF-1 LR3 hauptsächlich in der N-terminalen Verlängerung und der Aminosäuresubstitution wider. Diese strukturellen Unterschiede führen zu signifikanten Unterschieden in der biologischen Aktivität und den pharmakokinetischen Eigenschaften zwischen IGF-1 LR3 und natürlichem IGF-1. Beispielsweise ist die Bindungsfähigkeit von IGF-1 LR3 an insulinähnliche Wachstumsfaktor-Bindungsproteine (IGFBPs) erheblich verringert, wodurch die Wahrscheinlichkeit verringert wird, dass IGF-1 LR3 von IGFBPs im Blut gebunden und ausgeschieden wird, und seine Halbwertszeit im Körper verlängert wird.
Wir bieten nicht nur reine Pulver und Kapseln an, sondern auch andere Darreichungsformen. Bei Bedarf wenden Sie sich bitte an unser Vertriebsteam.
Unsere Produkte von
IGF-1 LR3 COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | IGF-1 LR3 | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 946870-92-4 | |
| Menge | 15g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202501090029 | |
| MFG | 9. Januar 2025 | |
| EXP | 8. Januar 2028 | |
| Struktur | N/A | |
| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.35% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.27% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.48% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 98 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei unter 2–8 Grad lagern | |
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IGF-1 LR3-Injektion(Langer R3-Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I) Es handelt sich um einen künstlich modifizierten, lang{{3}wirkenden Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor, der die Schlüsselstruktur des natürlichen IGF-1 durch gentechnische Technologie verändert, wodurch seine Halbwertszeit erheblich verlängert und seine biologische Aktivität erhöht wird. Seine Hauptanwendungen umfassen medizinische Behandlung, Sportrehabilitation und Anti-Aging-Bereiche, es muss sich jedoch strikt an wissenschaftliche Grundlagen und klinische Normen halten.
Wirkmechanismus: Doppelter Durchbruch aus struktureller Modifikation und biologischer Aktivität
Die Modifikation von IGF-1 LR3 basiert auf der molekularen Struktur von natürlichem IGF-1 und erreicht eine Funktionsoptimierung durch zwei Schlüsselmodifikationen:
N-terminale Erweiterung:
Fügen Sie ein 13 Aminosäuren langes Peptidsegment zum N--Terminus von IGF-1 hinzu, um die „Long R3“-Struktur zu bilden. Dieses verlängerte Peptidsegment reduziert die Bindung von IGF-1 an IGF-Bindungsproteine (IGFBPs) durch sterische Hinderung, was zu einem deutlichen Anstieg der Konzentration an freiem IGF-1 LR3 führt.
Standortmutation:
Ersetzen Sie Glutaminsäure (Glu) an Position 3 von IGF-1 durch Arginin (Arg), wodurch die Affinität zu IGFBPs weiter verringert wird. Experimentelle Daten zeigen, dass die Bindungsfähigkeit von IGF-1 LR3 an IGFBPs im Vergleich zu natürlichem IGF-1 um mehr als 90 % reduziert ist und seine biologische Aktivität um das 2- bis 3-fache erhöht ist.
Verlängerung der Halbwertszeit: Die Halbwertszeit von natürlichem IGF-1 beträgt nur 20 Minuten, während IGF-1 LR3 die Halbwertszeit auf 20–30 Stunden verlängert, indem es den „versiegelnden“ Effekt von Bindungsproteinen reduziert. Diese Eigenschaft ermöglicht es ihm, den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R) auf der Zelloberfläche kontinuierlich zu aktivieren und so nachhaltigere biologische Wirkungen zu erzielen.
Aktivierung von Signalwegen: IGF-1 LR3 bindet an IGF-1R und reguliert die Zellfunktion über zwei Kernwege:
PI3K/Akt/mTOR-Weg
Die Förderung der Proteinsynthese und Glykogensynthese sowie die Hemmung des Proteinabbaus und der Zellapoptose sind die Hauptmechanismen für Muskelwachstum und Zellüberleben.
Ras/MAPK/ERK-Weg
Reguliert das Fortschreiten des Zellzyklus, die Gentranskription und die Zelldifferenzierung und fördert synergistisch die Zellproliferation mit dem PI3K-Signalweg.
Bekämpfung von Muskelschwunderkrankungen
Ein wichtiger Grund für Muskelschwund ist das Ungleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -abbau, das zu einem Nettoverlust an Muskelprotein führt. IGF-1 LR3 aktiviert den Akt/mTOR-Weg, fördert die Ribosomenproduktion und Proteintranslation und steigert dadurch die Muskelproteinsynthese. Untersuchungen haben gezeigt, dass IGF-1 LR3 die Proteinsyntheserate in Muskelzellen deutlich steigern und die Muskelmasse erhöhen kann.
Neben der Förderung der Proteinsynthese kann IGF-1 LR3 auch den Abbau von Muskelproteinen hemmen. Es reduziert den Abbau von Muskelproteinen durch das Ubiquitin-Proteasom-System, indem es die Aktivität des FOXO3-Signalwegs hemmt. FOXO3 ist ein Transkriptionsfaktor, der die Expression muskelspezifischer E3-Ubiquitin-Ligasen wie MAFbx/Atrogin-1 und MuRF-1 aktivieren und dadurch den Abbau von Muskelproteinen fördern kann. IGF-1 LR3 phosphoryliert FOXO3, überträgt es vom Zellkern in das Zytoplasma, hemmt dadurch seine Transkriptionsaktivität und reduziert den Abbau von Muskelproteinen.
Aktivierung von Satellitenzellen und entzündungshemmende Wirkung
Satellitenzellen sind Muskelstammzellen, die sich unter der Basalmembran der Muskelfasern befinden. Während einer Muskelverletzung oder -atrophie können Satellitenzellen aktiviert werden und sich vermehren, um sich in neue Muskelfasern zu differenzieren, die an der Muskelregeneration und -reparatur beteiligt sind. IGF-1 LR3 kann die Aktivierung und Proliferation von Satellitenzellen fördern, die Anzahl und Aktivität von Satellitenzellen erhöhen und ausreichende Zellquellen für die Muskelregeneration bereitstellen. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Anzahl der Satellitenzellen im Muskelgewebe deutlich zunimmt und die Fähigkeit zur Muskelregeneration nach der Behandlung mit verbessert wirdIGF-1 LR3-Injektion.
Entzündungsreaktionen spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von Muskelschwunderkrankungen. Chronische Entzündungen können das Ubiquitin-Proteasom-System und das Autophagie-Lysosomen-System aktivieren und so den Abbau von Muskelproteinen fördern. IGF-1 LR3 hat entzündungshemmende Wirkungen, die die Expression und Freisetzung von Entzündungsfaktoren hemmen, die Entzündungsreaktion des Muskelgewebes reduzieren und das Muskelgewebe vor Entzündungsschäden schützen können.
Anwendung bei spezifischen Muskelschwunderkrankungen
Duchenne-Muskeldystrophie (DMD)
Duchenne-Muskeldystrophie ist eine fortschreitende Muskelerkrankung mit X--chromosomal rezessivem Erbgang, die durch Mutationen im Dystrophin-Gen verursacht wird. Der Patient weist eine allmähliche Nekrose der Skelettmuskelfasern und Fettersatz auf, was letztendlich zu Atemversagen und Herzversagen führt. Bei DMD-Patienten führen anhaltende Schäden und Reparaturungleichgewichte des Muskelgewebes zu Muskelatrophie und -fibrose. IGF-1 LR3 fördert die Aktivierung und Proliferation von Satellitenzellen, erhöht die Bildung neuer Muskelfasern und verbessert die Muskelstruktur. Unterdessen kann IGF-1 LR3 auch den Abbau von Muskelproteinen hemmen und den Muskelmasseverlust reduzieren. Darüber hinaus kann die entzündungshemmende Wirkung von IGF-1 LR3 die Entzündungsreaktion des Muskelgewebes lindern und das Fortschreiten der Krankheit verzögern. Tierversuche haben gezeigt, dass bei mdx-Mäusen (DMD-Modell) die Behandlung mit IGF-1 LR3 die Muskelkraft und -querschnittsfläche deutlich steigern und die Fibrose reduzieren kann. In einer Doppelblindstudie mit DMD-Patienten steigerte die IGF-1 LR3-Behandlungsgruppe die Muskelmasse innerhalb von 12 Wochen um 2,1 kg, während die Kontrollgruppe nur um 0,3 kg zunahm, und es wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen beobachtet. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass IGF-1 LR3 potenziellen therapeutischen Wert für DMD-Patienten hat.
Krebskachexie
Krebskachexie ist ein häufiges metabolisches Syndrom bei fortgeschrittenen Krebspatienten, das durch schnellen Gewichtsverlust, Muskelatrophie und Fettabbau gekennzeichnet ist. Kachexie beeinträchtigt die Lebensqualität und das Überleben der Patienten erheblich und ist eine der wichtigsten Todesursachen bei Krebspatienten. Das Auftreten einer Krebskachexie hängt mit Faktoren wie Entzündungsreaktionen, hormonellem Ungleichgewicht und Stoffwechselstörungen zusammen. IGF-1 LR3 kehrt den Muskelabbau um oder verlangsamt ihn, indem es die Proteinsynthese fördert, den Proteinabbau hemmt und Satellitenzellen aktiviert. Unterdessen kann IGF-1 LR3 die Energiebilanz der Patienten verbessern, den Fettabbau und die Glukoseverwertung steigern und die Symptome der Kachexie lindern. Tierversuche haben gezeigt, dass in einem Mausmodell der Lungenkrebs-Kachexie die Behandlung mit IGF-1 LR3 die Muskelmasse erhalten und das Überleben verlängern kann. In einer offenen Studie an Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs verbesserte IGF-1 LR3 in Kombination mit einer Ernährungsunterstützungstherapie die Muskelkraft und den Funktionsstatus deutlich. Diese Ergebnisse deuten darauf hinIGF-1 LR3-Injektionhat potenziellen therapeutischen Wert für Patienten mit Krebskachexie.
Alters-bedingte Sarkopenie
Sarkopenie ist ein häufiges Syndrom mit verminderter Muskelmasse und -kraft bei älteren Menschen, das eng mit Stürzen, Brüchen und erhöhter Sterblichkeit verbunden ist. Mit zunehmendem Alter nimmt die Reparaturfähigkeit des Muskelgewebes ab, die Anzahl der Satellitenzellen nimmt ab, was zu Muskelschwund und verminderter Kraft führt. IGF-1 LR3 verbessert die Muskelmasse und -kraft bei älteren Menschen, indem es die Wiederherstellung der Satellitenzellfunktion fördert, die Proteinsynthese steigert und den Proteinabbau hemmt. Unterdessen kann die entzündungshemmende Wirkung von IGF-1 LR3 die Entzündungsreaktion des Muskelgewebes lindern und das Fortschreiten der Sarkopenie verzögern.
Häufig gestellte Fragen
Wo soll IGF-1 LR3 injiziert werden?
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Wo soll IGF-1 LR3 injiziert werden? Die Injektion erfolgt am häufigsten subkutan mit einer Insulinspritze in Bereiche mit zuverlässiger Durchblutung, wie zum Beispiel den Bauch oder den Oberschenkel.
Ist IGF-1 LR3 besser als HGH?
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HGH stimuliert die Leber zur Produktion von endogenem IGF-1, diese Reaktion ist jedoch langsam und begrenzt. IGF-1-Peptide (wie LR3 oder DES) umgehen den GH-zu-Leber-Schritt und binden direkt an Muskelrezeptoren, um schnellere und präzisere anabole Wirkungen zu erzielen.
Was macht IGF-1 LR3?
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Frühere Untersuchungen dieser Gruppe zeigten, dass die Infusion normaler fötaler Schafe mit einer hohen Dosis (6,6 µg·kg⁻¹·h⁻¹) IGF-1 LR3, einem Analogon von IGF-1, das Körpergewicht erhöhte und gleichzeitig den Insulinspiegel und GSIS senkte.
Wie stark ist IGF-1 LR3?
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IGF-1 LR3 oder Long-R3-IGF-1 ist eine im Labor hergestellte Version des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1. Durch die Optimierung seiner Struktur, das Hinzufügen von 13 zusätzlichen Aminosäuren und das Ersetzen einer Aminosäure wird das Molekül stärker und bleibt länger im Körper. Natives IGF-1 wird normalerweise in etwa 12 Stunden abgebaut, während IGF-1 LR3 20–30 Stunden lang aktiv bleiben kann.
Was ist der Unterschied zwischen IGF-1 und IGF-1 LR3?
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IGF1 LR3 ist ein Analogon von IGF-1, bei dem die Glutaminsäure am Kohlenstoff 3 (Glu3) durch Arginin ersetzt ist und 13 zusätzliche Aminosäuren bis zum N-Terminus enthält. Es hat im Vergleich zu IGF-1 eine sehr geringe Affinität zu IGFBPs.
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