Liraglutid 18 mg 3 ml Injektion

Liraglutid 18 mg 3 ml Injektionist ein künstlich synthetisiertes acyliertes menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1)-Analogon mit einer Aminosäuresequenzhomologie von bis zu 97 % mit natürlichem menschlichem GLP-1. Durch genetische Rekombinationstechnologie und Produktion unter Verwendung von Escherichia coli kann es in Kombination mit Metformin- oder Sulfonylharnstoff-Arzneimitteln bei Patienten eingesetzt werden, deren Blutzuckerkontrolle nach der alleinigen Behandlung mit der maximal tolerierbaren Dosis von Metformin- oder Sulfonylharnstoff-Arzneimitteln immer noch schlecht ist. Es kann auch das Risiko schwerwiegender kardiovaskulärer Nebenwirkungen (kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Myokardinfarkt oder nicht tödlicher Schlaganfall) bei erwachsenen Patienten mit Typ-2-Diabetes, begleitet von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, verringern. Es gilt auch für erwachsene Patienten mit einem anfänglichen Body-Mass-Index (BMI) von mehr als oder gleich 30 kg/m² (Fettleibigkeit) oder mehr als oder gleich 27 kg/m² (Übergewicht) und mindestens einer gewichtsbedingten Komplikation (wie Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes oder Dyslipidämie) als Zusatzbehandlung zu kalorienarmer Ernährung und vermehrter Bewegung.

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LiraglutidEchtheitszertifikat

Analysezertifikat
Zusammengesetzter Name	Liraglutid
Grad	Pharmazeutische Qualität
CAS-Nr.	204656-20-2
Menge	10g
Verpackungsstandard	PE-Beutel + Al-Folienbeutel
Hersteller	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Lot-Nr.	202601090059
MFG	9. Januar 2026
EXP	8. Januar 2029
Struktur
Artikel	Unternehmensstandard	Analyseergebnis
Aussehen	Weißes oder fast weißes Pulver	Konformiert
Wassergehalt	Weniger als oder gleich 5,0 %	0.49%
Verlust beim Trocknen	Weniger als oder gleich 1,0 %	0.36%
Schwermetalle	Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Als weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
Reinheit (HPLC)	Größer oder gleich 99,0 %	99.90%
Einzelne Verunreinigung	<0.8%	0.57%
Gesamtkeimzahl	Weniger als oder gleich 750 KBE/g	170
E. Coli	Weniger als oder gleich 2 MPN/g	N.D.
Salmonellen	N.D.	N.D.
Ethanol (durch GC)	Weniger als oder gleich 5000 ppm	400 ppm
Lagerung	An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei unter 2–8 Grad lagern

Liraglutid 18 mg 3 ml Injektionist ein langwirksamer GLP-1-Rezeptoragonist, und seine Pankreasregulation ist der Kernmechanismus für die Erzielung einer Glukosesenkung, den Pankreasschutz und die Aufrechterhaltung der Pankreashomöostase. Dieser Mechanismus zeichnet sich durch eine glukoseabhängige präzise Regulierung aus, die die fünf Dimensionen der Insulinsynthese und Sekretionsförderung von Pankreas-Inselzellen, die Hemmung der zellulären Glucagon-Sekretion, die parakrine Regulierung von δ-Zell-Somatostatin, den Schutz der Zellproliferation und Anti-Apoptose sowie die Umgestaltung der Pankreas-Inselstruktur und der Mikroumgebung abdeckt. Durch GLP-1R-G s-cAMP-PKA-EPAC, Ca ²+- HCN-Kanal, PDX1 Mafa-Transkriptionsregulation, FoxO1-Autophagie, NOX2-ROS-JNK-Antioxidans und andere vielfältige Wege erreicht es die dreifache pankreatische Wirkung „Förderung von Insulin, Hemmung von Glucagon und Schutz von Zellen“ und zeigt durchgehend eine strikte Glukoseabhängigkeit. Vermeiden Sie grundsätzlich das Risiko einer Hypoglykämie und bieten Sie genaue und sichere Strategien zur gezielten Regulierung der Bauchspeicheldrüse zur Behandlung von Typ-2-Diabetes.

Bindungseigenschaften von Liraglutid mit GLP-1R

 

Liraglutid ist ein künstlich synthetisiertes GLP-1 (7-37)-Analogon mit 97 % Homologie zu menschlichem endogenem GLP-1, das nur an Aminosäureposition 34 Arginin durch Lysin ersetzt und an Aminosäureposition 26 eine Fettsäureseitenkette mit 16 Kohlenstoffatomen verbindet. Diese strukturelle Modifikation verleiht ihm drei Schlüsseleigenschaften: erstens Resistenz gegen den Abbau durch das Enzym DPP-4 mit einer Halbwertszeit von 2 Minuten natürliches GLP-1 bis 13 Stunden, wodurch eine einmal tägliche Verabreichung erreicht wird; Die zweite Möglichkeit ist die reversible Bindung an Serumalbumin, wodurch die renale Clearance verzögert und die Wirkungsdauer im Körper verlängert wird. Das dritte ist die hochaffine Bindung an GLP-1 R (Dissoziationskonstante Kd=1.2 nM) mit deutlich höherer Aktivierungseffizienz als natürliches GLP-1.

GLP-1R gehört zur Klasse der BG-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs), die hauptsächlich in Betazellen der Bauchspeicheldrüse exprimiert werden (stark exprimiert, was 75–80 % des gesamten GLP-1R in Pankreaszellen ausmacht), Deltazellen (mäßig exprimiert), Alphazellen (niedrig exprimiert, nur 10–15 % in Alphazellen exprimiert) und auch in extrapankreatischen Geweben (intestinal, zentral, kardiovaskulär) verteilt. Liraglutid bindet über seine N-terminale Domäne an die extrazelluläre Domäne von GLP-1R, wodurch die Rezeptorkonformation vom Ruhezustand in den aktivierten Zustand übergeht und eine nachgeschaltete Signalkaskade initiiert wird. Im Vergleich zu natürlichem GLP-1 aktiviert Liraglutid GLP-1 R dauerhafter und stabiler, ohne schnelle Desensibilisierung, wodurch eine anhaltende pankreasregulierende Wirkung gewährleistet wird.

Kernsignalweg: GLP-1R-G s-cAMP PKA-EPAC-Achse (pankreatischer regulatorischer Hauptweg)

 

Nach der Bindung an GLP-1R koppelt Liraglutid bevorzugt an Gs-Protein (stimulatorisches G-Protein), aktiviert Adenylatcyclase (AC), katalysiert die Umwandlung von ATP in zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration in Zellen um das 3- bis 5-fache. CAMP fungiert als Second Messenger und aktiviert zwei nachgeschaltete Effektormoleküle:
Proteinkinase A (PKA): cAMP bindet an regulatorische PKA-Untereinheiten, setzt katalytische Untereinheiten frei und transloziert sie in den Zellkern und das Zytoplasma, phosphoryliert nachgeschaltete Schlüsselsubstrate (wie CREB, HSL, Ionenkanalproteine), reguliert die Insulinsekretion, die Gentranskription und das Zellüberleben.
Austauschproteine ​​werden direkt durch cAMP (EPAC2) aktiviert: Die Bindung von cAMP an EPAC2 induziert Konformationsänderungen, aktiviert die kleine Rap1-GTPase, reguliert die Insulingranulat-Exozytose, Zelladhäsion und Kalziumhomöostase und verstärkt synergistisch die pankreatischen Effekte mit dem PKA-Signalweg.

Hilfssignalwege: Ca ² ⁺ - HCN-Kanal und MAPK/ERK-Weg

 

Die Ca ² --Hyperpolarisierung aktiviert den zyklischen Nukleotid-gesteuerten (HCN)-Kanalweg: Liraglutid aktiviert HCN-Kanäle (hauptsächlich HCN2- und HCN4-Subtypen) über cAMP, fördert den Na ²-Einstrom, die Depolarisation der Zellmembran und erhöht die - Zell-Ca ² --Oszillationsfrequenz (um das 2-3-fache). Ca² – ist ein wesentlicher Auslöser der Insulingranulat-Exozytose. Dieser Weg ist glukoseabhängig: Er wird nur aktiviert, wenn der Blutzucker größer oder gleich 5,5 mmol/L ist, und automatisch deaktiviert, wenn eine Hypoglykämie auftritt (<3.9 mmol/L), ensuring precise regulation of insulin secretion.
MAPK/ERK-Weg: Liraglutid aktiviert ERK1/2 über den GLP-1R-G s-PKA-Weg, phosphoryliert Transkriptionsfaktoren wie Elk-1 und c-Myc, fördert die Expression von Zellproliferationsgenen (Cyclin D1, PCNA), hemmt Apoptosegene (Caspase-3, Bax), und beteiligt sich an der Aufrechterhaltung der Zellqualität.

Molekularer Mechanismus der glukoseabhängigen Regulation

 

Der Hauptvorteil von Liraglutid bei der Regulierung der Bauchspeicheldrüse ist die strikte Glukoseabhängigkeit, die nur bei Hyperglykämie aktiviert wird und bei Hypoglykämie keine Wirkung hat, wodurch das Risiko einer Hypoglykämie besteht<1%. The molecular mechanism is:
--Zellen-KATP-Kanal-Abhängigkeit: Während Hyperglykämie dringt Glukose in --Zellen ein und durchläuft einen Glykolyse-Tricarbonsäurezyklus, um ATP zu produzieren, das ATP-empfindliche Kaliumkanäle (KATP) schließt. Die Depolarisation der Zellmembran aktiviert spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle (VGCC) und der Ca²⁺-Einstrom initiiert die basale Insulinsekretion.

Liraglutid verstärkt den Ca²⁺-Einstromeffekt und fördert die Insulingranulatfreisetzung über den cAMP PKA-EPAC-Weg; Während einer Hypoglykämie öffnet sich der KATP-Kanal, die Zellmembran hyperpolarisiert, der Ca²⁺-Einstrom stoppt und Liraglutid kann die Insulinsekretion nicht auslösen.
Die Blutzuckerabhängigkeit wird durch Alpha-Zellen reguliert: Während der Hyperglykämie hemmt Liraglutid direkt die GLP-1R-Signalisierung der Alpha-Zellen oder hemmt die Glucagon-Sekretion durch Beta-Zellen-Insulin und die parakrine Sekretion von Delta-Zellen-Somatostatin; Wenn eine Hypoglykämie auftritt, wird die hemmende Wirkung aufgehoben und Glucagon wird normal ausgeschüttet, um die Blutzuckerhomöostase aufrechtzuerhalten.

Referenzinformationsquelle:

1. Diabetes-Abteilung der Chinese Medical Association Expertenkonsens zur klinischen Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten (Ausgabe 2025) Chinese Journal of Diabetes, 2025
2. PubMed. Glucagon-ähnlicher Peptid-1-Rezeptor: Mechanismen und Fortschritte in der Therapie. 2025.
3. WebMD. Zusammenfassung der Pharmakologie der Liraglutid-Injektion (Victoza). 2026.
4. Medizinische Nachrichten aus China. Studie zum glukoseabhängigen hypoglykämischen Mechanismus von Liraglutid zweitausendvierundzwanzig
5. PMC. Glucagon-Wie Peptid-1: Wirkungen und Einfluss auf die Funktion des Pankreashormons. 2025.

Glukoseabhängige Förderung der Insulinsekretion

 

Liraglutid beschleunigt die Insulingranulatfreisetzung über den cAMP PKA-EPAC2-Weg auf drei Arten:
Einfache Partikelverankerung und -fusion: PKA phosphoryliert synaptisches Vesikel-assoziiertes Protein (SNAP-25) und Vesikel-assoziiertes Membranprotein (VAMP-2), verbessert die Fusionseffizienz zwischen Insulinpartikeln und Zellmembran und erhöht die Exozytoserate um das 4- bis 6-fache.
Verstärken Sie das Ca ² ⁺-Signal: EPAC2 aktiviert Rap1, fördert die Ca ² ⁺-Freisetzung im endoplasmatischen Retikulum, erhöht die zytoplasmatische Ca ² ⁺-Konzentration und löst darüber hinaus die Granulat-Exozytose aus.
Mobilisierungs-Reservekörnchen: PKA phosphoryliert die Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), befreit das Zytoskelett von der Bindung der Insulin-Reservekörnchen, mobilisiert Körnchen für die Wanderung zur Zellmembran und erhöht die Anzahl der freisetzbaren Körnchen (+2.8-fach).

Differenzielle Regulierung der Insulinsekretion zwischen einer Phase und zwei Phasen
Eine Zelldysfunktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist durch einen Verlust der primären Insulinsekretion und eine Verzögerung der sekundären Insulinsekretion gekennzeichnet. Liraglutid kann zur gezielten Reparatur eingesetzt werden:
Phase-I-Sekretion (0–10 Min.): Aktivieren Sie schnell den cAMP-PKA-Weg, fördern Sie die Exozytose des Insulingranulats mit sofortiger Freisetzung in Betazellen, stellen Sie die fehlende Phase-I-Sekretion wieder her und reduzieren Sie den postprandialen Blutzuckerspitzenwert um 40–50 %.
Bipolare Sekretion (10–120 Min.): Kontinuierliche Aktivierung von HCN-Kanälen und Ca²⁺-Oszillationen, Mobilisierung von „Reservepool“-Partikeln, Verlängerung der Sekretionsdauer und Aufrechterhaltung der postprandialen Blutzuckerstabilität.

Referenzinformationsquelle:

1. PubMed. Liraglutid erhöht die Ca2+-Oszillationsfrequenz der Inselzellen und die Insulinsekretion. 2025.
2. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism GLP-1-Rezeptoragonisten regulieren die Sekretionsfunktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse 224
3. PMC. Liraglutid schützt vor Glucolipotoxizität-induzierter -Zellapoptose. 2025.
4. Chinesisches Journal für neue Arzneimittel. Molekularer Mechanismus der Regulierung der Liraglutid-Insulinsynthese 2025; 34 (8):921-928.
5. LEADER-Forschungskooperationsgruppe. Wirkung von Liraglutid auf die Betazellfunktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Chinesisches Journal für Medizin, 2024

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