Palmitoyl-Tetrapeptid-7-Serumist eine biomimetische Peptid-Hautpflegeessenz mit Palmitoyltetrapeptid-7 (Pal-GQPR-OH) als Hauptwirkstoff. Es ist eines der wichtigsten Signalpeptid-Hautpflegeprodukte im aktuellen Anti-Aging- und Hautreparatursegment. Sein aktives Kernmolekül wird durch kovalente Bindung einer hydrophoben Palmitinsäurekette mit der Tetrapeptidsequenz Glycin-Glutamin-Prolin-Arginin (GQPR) gebildet. Diese Doppelstruktur gleicht die lipophile Penetration und die biologische Signalaktivität aus und löst damit effektiv ein seit langem bestehendes Branchenproblem: Gewöhnliche wasserlösliche Peptide haben Schwierigkeiten, in das Stratum Corneum einzudringen, und weisen eine geringe Bioverfügbarkeit auf.
In den letzten Jahren ist dieser Inhaltsstoff nicht mehr auf Gesichtspflegeanwendungen beschränkt; Das Unternehmen hat sich auf neue Sektoren ausgeweitet, darunter Anti--Kopfhaut-Aging und Haarfollikel-Reparatur. Dank seiner stabilen und milden Eigenschaften ist es zu einem zentralen Zusatzstoff für nicht-reizende Hautpflegeprodukte für die Kopfhaut geworden und verfügt über einen hohen Forschungs- und Entwicklungsaufwand sowie einen hohen Anwendungswert in der gesamten Kosmetikrohstoffindustrie.
Unser Produktformular
Palmitoyl-Tetrapeptid-7Echtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | Palmitoyltetrapeptid-7 | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 221227-05-0 | |
| Menge | 65g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH GmbH | |
| Lot-Nr. | 202601090056 | |
| Mit freundlichen Grüßen | 9. Januar 2026 | |
| EXP | 8. Januar 2029 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.24% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.13% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.44% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 400 |
| E. coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 560 Seiten pro Minute |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort bei unter 2–8 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C34H62N8O7 |
| Genaue Masse | 694.47 |
| Molekulargewicht | 694.92 |
| m/z | 694.47 (100.0%), 695.48 (36.8%), 696.48 (6.6%), 695.47 (3.0%), 696.48 (1.4%), 696.47 (1.1%) |
| Elementaranalyse | C, 58.77; H, 8.99; N, 16.13; O, 16.12 |
Kernwirkungsmechanismen und neue Anwendungen
Präziser Reparaturweg für den dermal-Epidermalen Übergang (DEJ)
Der dermale -epidermale Übergang (DEJ) ist eine kritische Basalmembranstruktur, die Epidermis und Dermis trennt und aus Kernproteinen wie Kollagen Typ IV, Kollagen Typ VII, Laminin und Nidogen besteht. Analog zu einem verstärkenden Stahlgeflecht für die Haut erleichtert es den Nährstofftransport, die mechanische Unterstützung und die Signalübertragung zwischen epidermalen und dermalen Schichten.
Durch Alterung, ultraviolette Strahlung, Umweltverschmutzung und anhaltende Entzündungsstimulation erleidet das DEJ frühe Schäden, einschließlich Strukturrissen, Proteinverlust und Ausdünnung der Basalmembran. Diese Defekte lösen vorzeitige Alterungserscheinungen aus: Erschlaffung der Haut, feine Linien, stumpfe Haut und verminderte Elastizität der Haut. Durch gezielte Regulierung der zellulären Signalübertragung,Palmitoyl-Tetrapeptid-7-Serumliefert eine dreistufige DEJ-Reparaturkaskade: Entzündungshemmung, Strukturprotein-Neusynthese und Umbau der Basalmembran, die grundlegende strukturelle Schäden tief in der Haut an ihrer Quelle repariert.
Upstream-Pfad: Blockiert chronische Entzündungen, um den DEJ-Abbau zu stoppen
Subklinische chronische Hautentzündungen sind der Hauptauslöser einer DEJ-Beeinträchtigung. Äußere Reizstoffe aktivieren den NF-κB-Entzündungssignalweg in Keratinozyten und dermalen Fibroblasten und fördern die massive Sekretion der pro-inflammatorischen Zytokine Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor- (TNF-). Diese Zytokine regulieren direkt die Expression von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs); Unter ihnen bauen MMP-2 und MMP-9 spezifisch Typ-IV-Kollagen und Laminin ab – wichtige Strukturkomponenten des DEJ – und gefährden die Integrität der Basalmembran.
Pal-GQPR-OH bindet kompetitiv Entzündungsrezeptoren auf Fibroblasten und Keratinozyten, hemmt die nukleare Translokation von NF-κB und reduziert die IL-6-Sekretion. In-vitro-Zelltests zeigen, dass dieser Inhaltsstoff die IL-6-Freisetzung in Hautzellen um über 42 % unterdrückt. Es durchtrennt die entzündungsbedingte DEJ-Abbaukette an der Wurzel, schützt vorhandene Basalmembranproteine vor dem Abbau und schafft eine stabile zelluläre Mikroumgebung für die anschließende strukturelle Wiederherstellung.
Midstream Pathway: Gezielte Fibroblastenaktivierung zur Steigerung DEJ-spezifischer Strukturproteine
Zusätzlich zur Entzündungsunterdrückung fungiert Pal-GQPR-OH als biomimetisches Signalpeptid, das spezifisch die Proliferation und Differenzierung oberflächlicher dermaler Fibroblasten stimuliert und so die Synthese von DEJ--exklusiven Strukturproteinen selektiv steigert. Dies unterscheidet es von herkömmlichen Peptiden, die nur die Produktion von dermalem Kollagen Typ I und Typ III fördern.
Tests, die an 3D-In-vitro-Modellen der menschlichen Haut durchgeführt wurden, zeigen, dass die kontinuierliche Anwendung des Produkts über 28 Tage zu einer 37-prozentigen Steigerung der Kollagensynthese vom Typ VII, einer 41-prozentigen Steigerung der Kollagenproduktion vom Typ IV und einer 34-prozentigen Hochregulierung der Laminin-V-Expression führt. Kollagen vom Typ VII fungiert als kritische Verankerungsfibrillen, die die Epidermis und Dermis verbinden, um gebrochene Verankerungsstrukturen zu reparieren; Kollagen Typ IV bildet das retikuläre Gerüst der Basalmembran, während Laminin die Adhäsion zwischen Zellen und der Basalmembran vermittelt. Die kombinierte Wiederauffüllung dieser drei Proteine verdickt verdünnte Basalmembranen und repariert Mikrorisse im DEJ.
Nachgeschalteter Weg: Optimieren Sie die Zelladhäsion, um die mechanische Konnektivität der Doppelschicht der Haut wiederherzustellen
Für eine umfassende DEJ-Reparatur sind nicht nur erneuerte Strukturproteine, sondern auch eine stabile Adhäsion zwischen Epidermiszellen und der Basalmembran erforderlich. Pal-GQPR-OH reguliert gleichzeitig die Expression der Tight-Junction-Proteine Occludin und ZO{5}}1 in Keratinozyten, um interzelluläre epidermale Verbindungen zu straffen und gleichzeitig die Adhäsion zwischen epidermalen Zellen und der Basalmembran zu verbessern. Dies beugt Problemen wie epidermaler Ablösung, fettiger und trockener Mischhaut und brüchiger Hautbarriere vor.
Dieser Weg ermöglicht die vollständige Wiederherstellung der Kette, die sich über die dermale Basalmembran, intermediäre Adhäsionsproteine und die epidermale Barriere erstreckt, und lindert letztendlich Alterungserscheinungen, die durch DEJ-Schäden verursacht werden, einschließlich schlaffer Haut, trockener feiner Linien und schlaffer Hautschichten. Im Vergleich zu herkömmlichen Anti-Aging-Seren bietet es strukturelle Anti-Aging-Vorteile von der Tiefe der Haut nach außen.
Neue Anwendungen in der Kopfhautpflege
In der Vergangenheit wurde Pal-GQPR-OH ausschließlich für die Anti-Aging-Hautpflege im Gesicht eingesetzt. Fortschritte in der Dermatologie der Kopfhaut haben gezeigt, dass die Kopfhaut eine hochgradig homologe Gewebestruktur mit der Gesichtshaut aufweist und über ein eigenes Kopfhaut-DEJ, eine Kopfhautbarriere und eine Haarfollikel-Basalmembran verfügt. Alterung der Kopfhaut, Haarausfall, überschüssiger Talg und Schuppen hängen größtenteils mit chronischen Entzündungen der Kopfhaut, DEJ-Schäden der Kopfhaut und gestörten follikulären Mikroumgebungen zusammen.
Ausgestattet mit den Kernstärken einer milden entzündungshemmenden Wirkung, der Reparatur der Basalmembran und der Vermeidung von Reizungen.Palmitoyl-Tetrapeptid-7-Serumist als innovativer Wirkstoff für die verfeinerte Kopfhautpflege in die Premium-Produktlinien zur Kopfhautreparatur, Haarausfallvorbeugung und -Kopfhaut-Anti-Aging eingetreten, mit vier primären Funktionsdimensionen, die im Folgenden beschrieben werden.
Reparieren Sie DEJ auf der Kopfhaut, um die Follikelverankerung zu stabilisieren
Haarfollikelbasen sind in der Kopfhaut verankert DEJ. Schäden an dieser Verbindung schwächen direkt die Follikelverankerung, was zu lockeren Haarwurzeln, feinen Haarsträhnen und mechanischem Haarausfall führt-ein Hauptgrund für verstärkten Haarausfall nach langen Nächten oder UV-Einwirkung. Pal-GQPR-OH repliziert die DEJ-Reparaturkaskade im Gesicht, um verdünnte Basalmembranen der Kopfhaut wiederherzustellen, perifollikuläres Kollagen vom Typ IV und Typ VII wieder aufzufüllen und die Verankerungsstrukturen zwischen Follikeln und der Dermis der Kopfhaut zu stärken, wodurch das Risiko einer Haarwurzelablösung verringert wird.
Im Gegensatz zu herkömmlichen Wirkstoffen gegen Haarausfall wie Minoxidil, die lediglich das Follikelwachstum stimulieren, verbessert dieser Inhaltsstoff die lebende Mikroumgebung der Haarfollikel und sorgt so für eine langanhaltende Haarerhaltung, ohne irritierende Nebenwirkungen wie Rötung oder Brennen der Kopfhaut.
Lindert chronische Kopfhautentzündungen, um seborrhoische Kopfhauterkrankungen zu verbessern
Die überwiegende Mehrheit der seborrhoischen Alopezie, Schuppenbildung, Rötung der Kopfhaut und Juckreiz ist auf eine geringgradige chronische Entzündung der Kopfhaut zurückzuführen. Malassezia-Überwucherung und Porenverstopfung durch Talg aktivieren kontinuierlich Entzündungswege der Kopfhaut; Überschüssige pro-inflammatorische Zytokine schädigen Follikelepithelzellen, verkürzen die Anagenhaarwachstumsphase und beschleunigen die Miniaturisierung der Follikel.
Pal-GQPR-OH unterdrückt wirksam die Freisetzung von IL-6 und TNF- aus den Keratinozyten der Kopfhaut, unterbricht die Entzündungskaskade der Kopfhaut und reduziert die allgemeine Entzündung der Kopfhaut. Klinische Studien zur Kopfhautpflege an menschlichen Probanden zeigen, dass eine 4-wöchige kontinuierliche Anwendung des mit formulierten Kopfhautpflegeserums möglich istPalmitoyl-Tetrapeptid-7-SerumReduziert Erytheme der Kopfhaut um 31 % und die Häufigkeit von Juckreiz um 47 %. Es hemmt außerdem die durch Entzündungen-bedingte abnormale Talgsekretion und gleicht sanft Öl und Feuchtigkeit der Kopfhaut aus, wodurch es für empfindliche Kopfhaut und hitze-/chemisch geschädigtes Haar nach dem Dauerwellen- und Färben geeignet ist.
Entdeckungsgeschichte
Im Jahr 1981 isolierte ein Immunologie-Forschungsteam das natürliche Tetrapeptid Gly-Gln-Pro-Arg (abgekürzt als GQPR, Handelsname Rigin) aus Fragmenten der schweren Kette von menschlichem Immunglobulin IgG. Das Team bestätigte, dass diese Peptidsequenz grundlegende Aktivitäten aufweist, darunter die Immunregulation und die Hemmung der Freisetzung von Entzündungsfaktoren. Damals wurde es nur als Peptid für die immunologische Forschung verwendet und hatte keine Anwendung in der Kosmetik.
In den 1990er Jahren entwickelte Sederma, ein französischer Rohstoffhersteller, einen neuartigen Forschungsschwerpunkt zum Thema „durch chronische Entzündungen verursachte Hautalterung“. Das Unternehmen stellte fest, dass die übermäßige Sekretion von IL-6 einen Hauptauslöser der Seneszenz der Haut darstellt, und machte sich daran, das GQPR-Tetrapeptid für die topische Hautpflege zu modifizieren. Natives wasserlösliches GQPR konnte das Stratum corneum kaum durchdringen.
Um diese schlechte Einschränkung der transdermalen Abgabe zu beheben, modifizierte das Forschungs- und Entwicklungsteam des Unternehmens das Peptid chemisch, indem es eine hydrophobe Palmitinsäure-Alkylkette kovalent an den N--Terminus des Peptidrückgrats anbrachte und so sein lipophiles Derivat Pal-GQPR-OH synthetisierte, das ursprünglich im INCI-Nomenklatursystem als Palmitoyl Tetrapeptide-3 bezeichnet wurde.
Dieser Inhaltsstoff wurde vor seiner offiziellen Einführung im Jahr 2003 anhand von In-vitro-Zelltests und 3D-Hautmodellen auf seine Wirksamkeit untersucht. Im Jahr 2005 formulierte Sederma ihn mit Palmitoyl Tripeptide-1, um Matrixyl 3000 auf den Markt zu bringen, einen klassischen Anti-Aging-Komplex, der vollständig kommerzialisiert wurde. Zwischen 2012 und 2013 standardisierten die weltweiten Kosmetikrohstoffverbände die INCI-Namenskonventionen und benannten den Stoff offiziell in Pal-GQPR-OH um.
Nach 2015 wurde der Inhaltsstoff über die Gesichtspflege hinaus erweitert und nach und nach für Anwendungen zur Kopfhautreparatur eingesetzt. Im Laufe von mehr als vier Jahrzehnten hat es sich von einem grundlegenden immunologischen Peptid zu einem multi-funktionellen kosmetischen Wirkstoffrohstoff entwickelt und sich zu einem Benchmark-Signalpeptid für entzündungshemmende und hautreparierende Formulierungen entwickelt.
Referenzen
- Peptid-Journal. Palmitoyl-Tetrapeptid-7: Anti-Aging-Forschung[EB/OL]. 2025.
- Kopeptide Biotech. Doppelter-wirksamer, entzündungshemmender und-Anti-Aging-Wirkstoff|Forschungsbericht über Palmitoyl-Tetrapeptid-7 für Anti-Aging-Rohstoffe für empfindliche Haut[R]. 2025.
- Uniproma. ActiTide™ PT7 Palmitoyl Tetrapeptide-7 White Paper zum Rohstoffmechanismus und zur Formulierungsanwendung[R]. 2026.
- NINGBO INNO PHARMCHEM CO.,LTD. Palmitoyl-Tetrapeptid-7-Formulierungsleitfaden und Syntheseprozess[EB/OL]. 2026.
- Chinas nationale Verwaltung für geistiges Eigentum. Anti-Reparierende Kopfhautpflegezusammensetzung mit Palmitoyltetrapeptid-7 und Verfahren zu deren Herstellung[P]. CN118021672A, 2024.
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