Carperitid,Der chemische Name lautet Atrial Natriuretic Peptide (1-28), human or porcine derivative (ANP) (1-28), human, porcine), ein Peptidhormon, das aus 28 Aminosäuren besteht. Es gehört zur Familie der atrialen natriuretischen Peptide und ist eine wichtige bioaktive Substanz, die vom Herzen als Reaktion auf mechanische Dehnung oder Verletzung ausgeschüttet wird. Ursprünglich wurde es aus den Herzen von Säugetieren isoliert, insbesondere aus dem Vorhofgewebe von Menschen und Schweinen. Wenn das Herz mechanisch gedehnt wird (z. B. durch eine Erhöhung des Blutvolumens oder des Blutdrucks) oder beschädigt wird, synthetisieren und sezernieren Vorhofmyozyten diese Substanz, um auf diese physiologischen oder pathologischen Veränderungen zu reagieren. Es kann Diurese und Diurese fördern. Es wirkt auf die Sammel- und distalen Tubuli der Nieren, hemmt die Rückresorption von Natriumionen und erhöht gleichzeitig die Ausscheidung von Kaliumionen, wodurch die Urinausscheidung und die Natriumionenausscheidung erhöht werden. Diese Funktion hilft bei der Regulierung des Flüssigkeitshaushalts und der Blutdruckstabilität und ist von großer Bedeutung für die Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Ödemen und Bluthochdruck. Mittlerweile ist RAAS eines der wichtigen Blutdruckregulierungssysteme im Körper. Diese Substanz kann die Aktivität von RAAS hemmen, die Produktion und Freisetzung von Angiotensin II und Aldosteron reduzieren und dadurch den Blutdruck weiter senken und die Herzbelastung verringern. Dieser Effekt wirkt synergetisch mit seinen harntreibenden und natriuretischen Eigenschaften und sorgt so für den Flüssigkeitshaushalt und die Blutdruckstabilität.
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CarperitidEchtheitszertifikat
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | ANP 1-28, MENSCH | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 89213-87-6 | |
| Menge | 30g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202512090052 | |
| MFG | 9. Dezember 2025 | |
| EXP | 8. Dezember 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.43% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.52% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.24% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 90 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 500 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel | C127H205N45O39S3 | |
| Genaue Masse | 3080.46 | |
| Molekulargewicht | 3082.49 | |
| m/z | 3081.46 (100.0%), 3080.46(72.8%),3082.47(37.0%),3082.47(31.1%),3083.47(23.2%),3083.46(13.6%),3083.46(11.3%), 3084.47(10.3%), 3082.46 (9.9%), 3084.46 (9.2%), 3082.46(8.5%), 3082.46 (8.1%), 3083.47(8.0%),3083.47(7.5%), 3081.46(6.2%), 3081.46 (5.9%), 3082.46 (5.8%), 3084.47(3.8%), 3085.47(3.1%), 3084.47(3.0%),3085.48(2.6%), 3084.47(2.5%), 3082.46 (2.4%), 3082.47 (2.4%), 3085.47(1.9%), 3081.46(1.7%), 3081.47(1.7%),3083.45(1.6%), 3082.47(1.5%), 3086.47 (1.3%), 3084.46 (1.2%), 3085.47(1.1%), 3085.46(1.1%), 3084.46(1.1%),3085.46(1.1%), 3081.46(1.1%), 3085.47 (1.0%), 3083.46 (1.0%) | |
| Elementaranalyse | C,49.49; H,6.70; N,20.45; O,20.24; S,3.12 | |

Carperitid, Auch bekannt als Carpetide Acetate oder Atrial Natriuretic Peptide (ANP) (1-28), ist es ein Hormon-Peptid-Medikament, das aus 28 Aminosäuren besteht. Es wird hauptsächlich von Vorhofmyozyten im Herzen synthetisiert und abgesondert und seine Produktion und Freisetzung erfolgt als Reaktion auf physiologische oder pathologische Reize wie Herzverletzung, erhöhtes Blutvolumen und mechanische Dehnung der Herzwand. Strukturell sind seine 28 Aminosäurereste durch Peptidbindungen zu einer linearen Polypeptidkette verbunden, wobei die Disulfidbindung zwischen Cys7 und Cys23 eine spezifische zyklische Struktur bildet, die für die Aufrechterhaltung seiner biologischen Aktivität entscheidend ist. Diese zyklische Struktur schränkt die Flexibilität des Moleküls ein und ermöglicht ihm, eine spezifische räumliche Konformation anzunehmen, die eine spezifische Bindung an Zielrezeptoren erleichtert.
Physiologische Mechanismen zur Verbesserung der Herzfunktion
Hemmung der Endothelin-1-Sekretion
Endothelin-1 ist ein starker Vasokonstriktor, der eine Vasokonstriktion induzieren, den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen und letztendlich den Blutdruck erhöhen kann. Im Herz-Kreislauf-System kann eine übermäßige Sekretion von Endothelin-1 zu Gefäßkrämpfen führen, die Belastung des Herzens erhöhen und seine normale Funktion beeinträchtigen. Und dieser Stoff kann über entsprechende Signalwege dosisabhängig die Sekretion von Endothelin-1 hemmen. Insbesondere in Zellen der glatten Gefäßmuskulatur wirkt ANP 1-28 auf verwandte zelluläre Signalwege, indem es die Transkription und Proteinsynthese des Endothelin-1-Gens reduziert, seine Freisetzung in die extrazelluläre Umgebung verringert und dadurch die durch Endothelin-1 verursachte Vasokonstriktion blockiert, was zur Senkung des Blutdrucks, zur Linderung der Herznachbelastung und zur Verbesserung der Herz-Kreislauf-Funktion beiträgt.


Diuretische und natriumaustreibende Wirkung
Es kann die Ausscheidung von Natrium und Wasser über die Nieren fördern. Wenn es an Rezeptoren in den Nieren bindet, aktiviert es eine Reihe intrazellulärer Signalwege, was zu einer verringerten Rückresorption von Natrium durch die Nierentubuli und einer erhöhten Wasserausscheidung führt. Diese harntreibende und natriumaustreibende Wirkung kann den Flüssigkeitshaushalt regulieren, das Blutvolumen reduzieren und so die Vorbelastung des Herzens senken. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kommt es häufig zu Wasser- und Natriumeinlagerungen im Körper, die die Belastung des Herzens erhöhen. Die harntreibende und natriumausscheidende Wirkung dieser Substanz kann dieses Problem wirksam lindern und den Funktionszustand des Herzens verbessern.
Aktivieren Sie den Signalweg des natriuretischen Peptidrezeptors
Es wirkt hauptsächlich auf den natriuretischen Peptidrezeptor A (NPRA), einen Membranoberflächenrezeptor. Wenn ANP 1-28 an NPRA bindet, aktiviert es den intrazellulären Signalweg für zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP). CGMP kann als zweiter Botenstoff die Aktivität verschiedener intrazellulärer Proteine regulieren und dadurch die physiologischen Funktionen von Zellen beeinflussen. Im Herz-Kreislauf-System kann die Aktivierung des cGMP-Signalwegs eine Entspannung der glatten Muskulatur bewirken, den Gefäßwiderstand verringern und gleichzeitig die Hypertrophie und Fibrose der Myokardzellen hemmen, das Herzgewebe schützen und die Herzkontraktions- und Entspannungsfunktion verbessern.

Klinische Anwendung zur Verbesserung der Herzfunktion

Behandlung von Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz ist eine häufige Herz-Kreislauf-Erkrankung, die dadurch gekennzeichnet ist, dass das Herz nicht in der Lage ist, Blut effektiv abzupumpen, was zu Blutstau im Herzen und in der Lunge führt und Symptome wie Atembeschwerden und Ödeme verursacht. Es hat erhebliche Auswirkungen bei der Behandlung von Herzinsuffizienz. In klinischen Studien haben viele Patienten mit Herzinsuffizienz nach der Anwendung eine signifikante Verbesserung der Herzfunktionsindikatoren gezeigtCarperitid. Beispielsweise ist die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ein wichtiger Indikator für die Beurteilung der kontraktilen Funktion des Herzens, und nach der Anwendung von Carpetide hat sich die LVEF einiger Patienten verbessert, was darauf hindeutet, dass die Pumpfähigkeit des Herzens verbessert wurde. Gleichzeitig wurden auch die Indikatoren im Zusammenhang mit der Umgestaltung des Herzens gelindert. Der kardiale Umbau ist ein wichtiger pathologischer Prozess bei der Entstehung und Entwicklung einer Herzinsuffizienz, einschließlich Myokardhypertrophie, ventrikulärer Vergrößerung usw. ANP 1-28 und HUBAN können das Fortschreiten des kardialen Umbaus hemmen und die Herzstruktur und -funktion schützen. Darüber hinaus wurden die Symptome der Patienten wie Atembeschwerden deutlich reduziert und ihre Lebensqualität verbessert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ANP 1-28 und HUMAN durch verschiedene Mechanismen die Herzfunktion verbessern, Symptome lindern und die Lebensqualität von Patienten mit Herzinsuffizienz verbessern können.
Wird zur Unterstützung der Herzfunktion nach einer Herzoperation verwendet
Bei der Herzchirurgie handelt es sich um einen komplexen chirurgischen Eingriff, der während der Operation zu bestimmten Schäden am Herzen und damit zu einer postoperativen Herzfunktionsstörung führen kann. ANP 1-28, HUBAN kann zur Unterstützung der Herzfunktion nach einer Herzoperation eingesetzt werden und hilft Patienten dabei, ihre Herzfunktion schneller wiederherzustellen. Nach einer Herzoperation kann es bei Patienten zu einer Verschlechterung der systolischen und diastolischen Herzfunktion kommen. ANP 1-28, HUMAN kann durch seine gefäßerweiternde und harntreibende Wirkung die prä- und postkardiale Belastung reduzieren, die Belastung des Herzens lindern und den hämodynamischen Status des Herzens verbessern. Unterdessen können ANP 1-28 und HUMAN auch die Sekretion von Endothelin-1 hemmen, Gefäßkrämpfe verhindern und die Blutversorgung des Herzens sicherstellen. Darüber hinaus können ANP 1-28 und der von HUMAN aktivierte cGMP-Signalweg die Entzündungsreaktion und den oxidativen Stress von Myokardzellen hemmen, diese schützen und die Wiederherstellung der Herzfunktion fördern.


Kombinationsanwendung mit anderen Arzneimitteln
In der klinischen Behandlung werden ANP 1-28 und HUMAN häufig in Kombination mit anderen Herz-Kreislauf-Medikamenten eingesetzt, um die therapeutische Wirkung zu verstärken. Wenn es beispielsweise in Kombination mit Arzneimitteln wie Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACEIs) und Betablockern verwendet wird, kann es eine synergistische Wirkung entfalten und die Herzfunktion umfassender verbessern. ACEI-Medikamente können die Blutgefäße erweitern, den Blutdruck senken und die Nachbelastung des Herzens lindern, indem sie die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms hemmen und die Produktion von Angiotensin II reduzieren. Mittlerweile kann ACEI auch den Umbau des Myokards hemmen und die Herzfunktion schützen. Die Kombination ausCarperitidund ACEI kann die Gefäßerweiterung weiter verstärken und den Blutdruck senken. Gleichzeitig können die harntreibenden und natriumausscheidenden Wirkungen von ANP 1-28 und HUMAN die Nebenwirkungen wie Wasser- und Natriumretention reduzieren, die durch ACEI verursacht werden können. Betablocker können die Herzfrequenz senken, den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels verringern, den Umbau des Herzmuskels hemmen und die systolische und diastolische Funktion des Herzens verbessern. ANP 1-28 kann durch die kombinierte Anwendung von HUMAN und Betablockern synergistisch die prä- und postkardiale Belastung reduzieren, den hämodynamischen Status des Herzens verbessern und die Wirksamkeit der Behandlung steigern.
Häufig gestellte Fragen
Was ist Carperitid?
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Carperitid, eine rekombinante Form von alpha-hANP, besitzt eine starke diuretische, natriuretische und gefäßerweiternde Wirkung und hemmt das Renin-Aldosteronsystem und die sympathische Nervenaktivität. Seine positiven Auswirkungen auf das ischämische Myokard wurden jedoch nicht vollständig untersucht.
Was ist der Wirkungsmechanismus von Carperitid?
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Der Wirkungsmechanismus von Carperitide beruht auf seiner Fähigkeit, das vom Herzen produzierte natürliche atriale natriuretische Peptid (ANP) nachzuahmen. ANP spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, des Blutvolumens und des Natriumhaushalts.
Warum hat es neben der Behandlung von Herzinsuffizienz auch das Potenzial, eine „Kontrastmittelnephropathie“ zu verhindern?
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Es aktiviert den NPRA-Rezeptor, vermittelt Vasodilatation und Diurese, hemmt RAAS, erhöht den Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate, hilft bei der Eliminierung von Kontrastmitteln, verringert deren direkte Toxizität für die Nieren und geht in die klinische Praxis der Phase II über.
Warum kann es bei der Behandlung refraktärer Herzinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt die Herzvorbelastung deutlich reduzieren, ohne eine Diurese auszulösen?
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Seine gefäßerweiternde Wirkung (insbesondere auf Venen) kann die Herzvorbelastung direkt und schnell reduzieren, und die therapeutische Wirkung hängt nicht von der Diurese ab.
Was sind als rekombinantes Peptid die besonderen Herausforderungen bei der „Stabilität“ und „Rekonstitution“ seines Rohmaterialpulvers?
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Da es sich um ein Peptid mit 28 Aminosäuren und Disulfidbindungen handelt, hängt die Stabilität des gefriergetrockneten Pulvers stark von einer strengen Temperaturkontrolle (-20 °C) ab. Nach der Rekonstitution muss es innerhalb eines Monats verbraucht werden und wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermieden werden, um eine Zersetzung und Deaktivierung zu verhindern.
Beliebte label: Carperitid, China Carperitid-Hersteller, Lieferanten, Ipamorelin-Injektion





