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Allergische Rhinitis, auch allergische Rhinitis genannt, ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Nasenschleimhaut, die durch die Freisetzung von IgE-vermittelten Mediatoren (hauptsächlich Histamin) nach der Exposition gegenüber Allergenen verursacht wird und verschiedene immunaktive Zellen und Zytokine betrifft. Diese Krankheit kann in saisonale allergische Rhinitis und ganzjährige allergische Rhinitis unterteilt werden. Saisonale allergische Rhinitis wird hauptsächlich durch saisonales Einatmen von Allergenen wie Pollen und Pilzen verursacht und die Symptome sind saisonal bedingt. Die ganzjährige allergische Rhinitis wird hauptsächlich durch in Innenräumen eingeatmete Allergene wie Hausstaubmilben und Tierhaare verursacht und die Symptome bleiben das ganze Jahr über bestehen. Laut der entsprechenden epidemiologischen Erhebung steigt die weltweite Inzidenzrate von allergischer Rhinitis von Jahr zu Jahr, was zu einem globalen Gesundheitsproblem geworden ist. Auch in China ist die Inzidenzrate von allergischer Rhinitis sehr hoch und die Inzidenzrate variiert von Region zu Region. Die Inzidenzrate in städtischen Gebieten ist höher als in ländlichen Gebieten.

Die Pathogenese der allergischen Rhinitis ist relativ komplex, hauptsächlich aufgrund der Überaktivierung der Immunantwort vom Typ Th2 auf Allergene wie Pollen und Hausstaubmilben im Körper. Nachdem der Körper zum ersten Mal mit Allergenen in Kontakt gekommen ist, werden diese von dendritischen Zellen in der Nasenschleimhaut eingefangen und verarbeitet und primären T-Zellen in sekundären lymphatischen Organen präsentiert, wo sie sich in follikuläre T-Helferzellen vom Typ 2 (Tfh2-Zellen) differenzieren.

Lymphfollikel produzieren Interleukin-4 (IL) und IL-13 und produzieren so allergenspezifisches IgE. Es erreicht die Nasenschleimhaut über das Kreislaufsystem und bindet an hochaffine Rezeptoren auf der Oberfläche lokaler Mastzellen und Eosinophiler, wodurch der Körper in einen sensibilisierten Zustand versetzt wird. Wenn sensibilisierte Organismen erneut demselben Allergen ausgesetzt werden, bindet das Allergen an sIgE auf der Oberfläche von Mastzellen und Eosinophilen, was zu einer Zelldegranulation und der Freisetzung von Entzündungsmediatoren (wie Histamin, Leukotriene und Thrombozytenaktivierungsfaktor), die eine Reihe pathologischer Reaktionen auslösen, darunter Vasodilatation und erhöhte Permeabilität, Extravasation von Gefäßinhalten, Schleimproduktion, sensorische Nervenstimulation sowie lokale Chemotaxis und Aggregation von Entzündungszellen in Richtung der Nasenschleimhaut.

Zu den häufigsten Symptomen einer allergischen Rhinitis gehören Nasenjucken, Niesen, übermäßige Nasensekretion und Schwellung der Nasenschleimhaut. Nasenjucken ist ein besonderes Gefühl, das lokal auftritt, nachdem die sensorischen Nervenenden der Nasenschleimhaut stimuliert werden. Der Patient leidet oft unter häufiger Nasenreibung; Niesen ist eine intermittierende Reflexaktion, die jedes Mal mehrere bis Dutzende Male auftritt, normalerweise morgens, abends oder nach dem Kontakt mit Allergenen. Das Merkmal einer hohen Nasensekretion ist eine große Menge an wässrigem Nasenschleim, der ein Merkmal der Nasensekretion ist; Eine Schwellung der Nasenschleimhaut kann zu einer Verstopfung der Nasenluftwege führen und in schweren Fällen den Nasengang vollständig verstopfen, was zu Symptomen wie verstopfter Nase und Kopfschmerzen führen kann. Darüber hinaus können bei einigen Patienten auch Augensymptome wie Juckreiz, Tränen, Rötung und Brennen sowie Atemwegsbeschwerden wie Juckreiz im Hals, Engegefühl in der Brust, Husten und Asthmaanfälle auftreten.

Das Schleim-Ziliar-Clearance-System der Nasenschleimhaut ist eine wichtige physikalische Barriere, die das Eindringen von Allergenen und Krankheitserregern verhindern kann. Bei Patienten mit allergischer Rhinitis ist aufgrund der anhaltenden Entzündungsreaktion die Funktion der Ziliarzellen beeinträchtigt, die Ziliarbewegung ist geschwächt oder verschwindet, die Schleimsekretion ist abnormal, was zu einer verminderten Funktion des Schleim-Zilien-Clearance-Systems führt, das inhalierte Fremdkörper und Krankheitserreger nicht wirksam entfernen kann, wodurch Allergene leichter auf der Oberfläche der Nasenschleimhaut verbleiben und adsorbieren können, was das Risiko allergischer Reaktionen erhöht. Gleichzeitig werden auch die engen Verbindungen der Epithelzellen der Nasenschleimhaut gestört, wodurch der Interzellularraum und die Permeabilität vergrößert werden, wodurch Allergene und andere Substanzen leichter durch die Nasenschleimhaut gelangen und in den Körper gelangen können, was die Entzündungsreaktion weiter verschlimmert.

Patienten mit allergischer Rhinitis schütten in ihrem Körper große Mengen an Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene, Prostaglandine usw. aus. Diese Entzündungsmediatoren können nicht nur Entzündungsreaktionen in der Nasenschleimhaut hervorrufen, sondern auch die Absorptionsfunktion der Nasenschleimhaut beeinträchtigen. Histamin kann die Durchlässigkeit der Blutgefäße der Nasenschleimhaut erhöhen, was zu einer Extravasation von Plasmaproteinen und lokalen Ödemen führt. Gleichzeitig kann es auch die Aufnahme- und Transportfunktion der Epithelzellen der Nasenschleimhaut hemmen und so die Arzneimittelabsorption beeinträchtigen. Leukotrien kann die Kontraktion der glatten Muskulatur von Blutgefäßen stimulieren, den Gefäßwiderstand erhöhen, die Durchblutung der Nasenschleimhaut verringern und somit die Absorptionseffizienz von Arzneimitteln verringern.

Die Nasenschleimhaut von Patienten mit allergischer Rhinitis befindet sich in einem entzündlichen Zustand mit Gefäßerweiterung und erhöhter Durchblutung. Allerdings kann es gleichzeitig zu einer Schädigung der Gefäßwand und einer erhöhten Durchlässigkeit kommen, was zur Extravasation von Blutbestandteilen und zur Bildung lokaler Ödeme und Stauungen führt. Diese Veränderung der lokalen Blutzirkulation kann die Verteilung und Absorption von Arzneimitteln beeinträchtigen, was zu einer Verringerung der Arzneimittelkonzentration im Nasenschleimhautgewebe und zur Unfähigkeit führt, wirksame therapeutische Konzentrationen zu erreichen. Darüber hinaus können entzündliche Reaktionen auch Stoffwechselveränderungen in der Nasenschleimhaut verursachen, die den Stoffwechsel und die Ausscheidung von Arzneimitteln beeinträchtigen und die Wirksamkeit von Arzneimitteln weiter beeinträchtigen.

Zusätzlich zu den oben genannten Faktoren können auch erhöhte Nasensekrete und vergrößerte Nasenmuscheln bei Patienten mit allergischer Rhinitis die Arzneimittelaufnahme beeinträchtigen. Nasensekret kann Medikamente verdünnen, ihre Konzentration verringern und sich auch an Medikamente binden, was deren Freisetzung und Absorption beeinträchtigt. Eine Hypertrophie der Nasenmuschel kann den Belüftungsraum der Nasenhöhle verringern, die Verteilung des Arzneimittelsprays beeinträchtigen, dazu führen, dass Arzneimittel nicht gleichmäßig auf der Oberfläche der Nasenschleimhaut verteilt werden und die Absorptionseffizienz von Arzneimitteln verringern.