KPV 10 mgist ein entzündungshemmendes Medikament, das auf der Grundlage des Tripeptids KPV (Lysin-Prolin-Valin) entwickelt wurde und dessen Kernmechanismus darin besteht, den Entzündungssignalweg anzugreifen und zu regulieren, was das Potenzial für eine Multisystemtherapie demonstriert. Als aktives Fragment des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (Alpha-MSH) übt es starke entzündungshemmende Wirkungen aus, indem es den NF - κ B-Weg und die Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF - und IL-6 hemmt und gleichzeitig die weit verbreiteten immunsuppressiven Risiken herkömmlicher Immunsuppressiva vermeidet. Die aktuelle Forschung konzentriert sich auf die Optimierung von Abgabesystemen (z. B. Nanopartikel, Mikronadelpflaster), um das Targeting zu verbessern, und auf die Erforschung ihrer synergistischen Antitumorwirkung mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren. Mit der Vertiefung der Mechanismusforschung wird erwartet, dass es sich zu einer Erstbehandlungsoption für chronisch-entzündliche Erkrankungen entwickelt.
Unsere Produkte von
KPV-Echtheitszertifikat
 |
||
| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name | KPV | |
| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 67727-97-3 | |
| Menge | 337,3 kg | |
| Verpackungsstandard | 25 kg/Trommel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot-Nr. | 202501090030 | |
| MFG | 9. Januar 2025 | |
| EXP | 8. Januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.36% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.28% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.49% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 99 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
|
|
||
|
|
||
Entzündungshemmende Wirkung: gezielt auf den zentralen Entzündungsweg
Die Kernfunktion vonKPV 10 mgbesteht darin, chronische Entzündungen zu hemmen, und sein Mechanismus beinhaltet die präzise Regulierung mehrerer Ebenen und Ziele. Durch den Eingriff in wichtige Zusammenhänge wie die Signalübertragung von Entzündungen, die Freisetzung von Zytokinen und den Lipidstoffwechsel bietet es eine neue Strategie für die Behandlung entzündungsbedingter Erkrankungen.
Durch die Hemmung der beiden klassischen Entzündungssignalwege NF - κ B und MAPK wird die Expression wichtiger pro-inflammatorischer Faktoren wie TNF - , IL-6 und IL-1 deutlich reduziert. Im Modell der rheumatoiden Arthritis kann es die Infiltration von Makrophagen und Neutrophilen in die Gelenksynovia reduzieren und gleichzeitig den Serumspiegel des C-reaktiven Proteins (CRP) um mehr als 60 % senken. Seine Wirkungsstärke ist vergleichbar mit Dexamethason, es treten jedoch keine Nebenwirkungen wie eine Hemmung des Knochenstoffwechsels, ein Anstieg des Blutzuckerspiegels und eine Immunsuppression durch Glukokortikoide auf. Darüber hinaus kann die Hemmung des JAK-STAT-Signalwegs und die Blockierung der Aktivierung der IL-23/IL-17-Achse die epidermale Verdickung und Keratose in Psoriasis-Modellen reduzieren. Seine Wirkung ähnelt der von biologischen Wirkstoffen wie IL-17-Inhibitoren, ist jedoch kostengünstiger und sicherer.
Hemmt die Inflammasom-Aktivierung
Es kann spezifisch die NLRP3-Inflammasom-Assemblierung blockieren, die Reifung und Freisetzung von IL-18 und IL-1 reduzieren, indem es die ASC-Oligomerisierung und Caspase-1-Aktivierung hemmt. Dieser Mechanismus ist bei der Behandlung von Gichtarthritis von herausragender Bedeutung: Nach lokaler Injektion sinkt die Konzentration von IL-1 in der Gelenkhöhle innerhalb von 2 Stunden um 85 %, und die Symptome Rötung, Schwellung, Hitze und Schmerzen werden schnell gelindert, wobei die therapeutische Wirkung mehr als 48 Stunden anhält. Die Studie ergab außerdem, dass ein potenzieller therapeutischer Wert für selbstentzündliche Erkrankungen besteht, die durch Mutationen im NLRP3-Gen verursacht werden, wie z. B. das kalte Pyridin-bedingte periodische Syndrom (CAPS), das die Häufigkeit von Fieber und Entzündungsindikatoren bei Patienten erheblich reduzieren kann.
Durch die Hochregulierung der Expression von 15-Lipoxygenase (15-LOX) wird die Synthese des anti-inflammatorischen Lipidmediators Lipoxygenase A4 (LXA4) gefördert, während gleichzeitig die Aktivität von 5-LOX gehemmt und die Produktion des pro-inflammatorischen Mediators Leukotrien B4 (LTB4) reduziert wird. Diese doppelte Regulierung von „Förderung entzündungshemmender Entzündungen – Hemmung und Förderung von Entzündungen“ kann eine lokale entzündungshemmende Mikroumgebung bilden. In Asthmamodellen kann die Inhalation durch Zerstäubung die Überempfindlichkeit der Atemwege um 40 % reduzieren, was wirksamer ist als die alleinige Verwendung von Budesonid, und es besteht kein Risiko einer oralen Candidiasis-Infektion. Darüber hinaus kann es auch die COX-2-Expression im Arachidonsäure-Stoffwechselweg hemmen, die Produktion von Prostaglandin E2 (PGE2) reduzieren und Schmerzen bei Arthrose lindern.
Klinische Anwendung: eine neue Option zur Behandlung von Multisystemerkrankungen
Arthritis
Arthrose: Die orale Verabreichung (200–400 mg/Tag) kann den WOMAC-Schmerzscore der Patienten deutlich verbessern und seine Wirksamkeit ist mit der von Celecoxib vergleichbar, die Häufigkeit gastrointestinaler Nebenwirkungen ist jedoch um 57 % reduziert. Mechanismusstudien haben gezeigt, dass es die Expression von MMP-13 in Chondrozyten hemmen, den Kollagenabbau reduzieren, die Knorpelmatrixsynthese fördern und Gelenkstrukturschäden verzögern kann.
Rheumatoide Arthritis: Eine kombinierte Behandlung mit Methotrexat kann den DAS28-Score um 2,8 Punkte senken und die Compliance-Rate auf 71 % erhöhen. Seine Funktion hängt mit der Hemmung der Osteoklastendifferenzierung und der RANKL-Expression zusammen, wodurch Gelenkerosion und -deformität deutlich reduziert werden können. Darüber hinaus kann es auch die Spiegel des Rheumafaktors (RF) und der antizyklischen citrullinierten Peptid-Antikörper (CCP) senken, was darauf hindeutet, dass sie Autoimmunreaktionen regulieren könnten.
Die rektale Infusion von KPV (50 mg/mal, zweimal täglich) in Kombination mit Mesalazin kann die Schleimhautheilungsrate von Patienten mit Colitis ulcerosa auf 72 % steigern (nur 41 % in der Monotherapiegruppe) und das Rezidivintervall auf 14 Monate verlängern. Bei Patienten mit Morbus Crohn-Fistel ist die lokale Injektion vonKPV 10 mgkann eine Fistelverschlussrate von 65 % erreicht werden, deutlich besser als eine Antibiotikabehandlung. Sein Mechanismus hängt mit der Förderung der Bildung von Granulationsgewebe um die Fistel herum und der Hemmung der Bildung von bakteriellem Biofilm zusammen.
Systemische Entzündung
In einem Sepsis-Modell kann eine intravenöse Injektion (5 mg/kg) die Inzidenz des Multiorgan-Dysfunktionssyndroms (MODS) um 38 % reduzieren, und ihr Mechanismus hängt mit der Hemmung der Freisetzung des High-Mobility-Group-Proteins B1 (HMGB1) und der Blockierung des TLR4/MyD88-Signalwegs zusammen. Präklinische Studien haben außerdem gezeigt, dass es den Oxygenierungsindex verbessern, die Dauer der mechanischen Beatmung verkürzen und das Auftreten akuter Nierenschäden bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom (ARDS) senken kann.
Immunregulierung: Präzises Gleichgewicht der Immunantwort
Durch die bidirektionale Regulierung des Immunsystems zur Ausübung therapeutischer Wirkungen werden nicht nur übermäßige Immunreaktionen unterdrückt, sondern auch die Immunüberwachungsfunktion verbessert, was neue Ideen für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen und Tumoren liefert.
Bei Autoimmunerkrankungen kann es die Aktivierung von T-Zellen (Reduzierung der CD25-Expression) und die Produktion von B-Zell-Antikörpern (Reduzierung der IgG-Sekretion) blockieren. Im experimentellen Modell der Autoimmunenzephalomyelitis (EAE) sank der Anteil der Th17-Zellen um 58 % und der klinische Score sank um 72 %, was wirksamer als Cyclophosphamid war und keine Knochenmarkssuppression oder Infektionsgefahr mit sich brachte. Darüber hinaus kann es auch die Aktivierung des Komplementsystems hemmen, die C5a-Produktion reduzieren, wodurch glomeruläre Schäden bei Lupusnephritis gelindert und die Proteinurie gesenkt werden.
Verbessern Sie die Immunüberwachung
Durch die Hochregulierung der NK-Zellaktivität (Erhöhung der Granzym-B-Sekretion) und die Förderung der Reifung dendritischer Zellen (Erhöhung der CD80/CD86-Expression) wird die Anti---Tumorimmunität gestärkt. Im Darmkrebsmodell reduzierte die Kombination des PD-1-Antikörpers das Tumorvolumen um 83 % und verlängerte das Überleben um das 2,1-fache. Der Mechanismus hängt mit der Erhöhung der Anzahl der CD8+T-Zellen zusammen, die den Tumor infiltrieren, und fördert die T-Zell-Tötungsfunktion. Darüber hinaus kann es auch die M2-Polarisierung tumorassoziierter Makrophagen (TAMs) hemmen und die Bildung einer immunsuppressiven Mikroumgebung reduzieren.
Es kann die Differenzierung von Treg-Zellen induzieren (die FoxP3-Expression erhöhen) und die Polarisation von Th17-Zellen hemmen, was mit der Aktivierung des AMPK/mTOR-Signalwegs und der Hochregulierung der TGF-- 1-Expression zusammenhängt. Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis erhöhte die Behandlung das Treg/Th17-Verhältnis von 0,3 auf 1,2, und dieser Effekt hielt bis 6 Monate nach Absetzen an, was darauf hindeutet, dass durch epigenetische Modifikationen wie DNA-Methylierung eine langfristige Immunregulation erreicht werden kann.
Erweiterung des Anwendungsszenarios
Organtransplantation
Die Häufigkeit einer akuten Abstoßung kann durch eine Reduzierung der IL-17-Produktion verringert werden. Im Nierentransplantationsmodell erhöhte die Kombination von Tacrolimus die 1--Jahres-Überlebensrate auf 92 % ohne Glukokortikoid-bedingte Stoffwechselstörungen wie Hyperglykämie und Hyperlipidämie. Sein Mechanismus hängt mit der Hemmung der Reifung dendritischer Zellen (DC) und der Verringerung der Expression von T-Zell-kostimulatorischen Molekülen (CD80/CD86) zusammen, wodurch das Risiko einer Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) verringert wird.
Es kann die Degranulation von Mastzellen hemmen (die Histaminfreisetzung verringern), mit einer Gesamtwirksamkeitsrate von 89 % bei der Behandlung von allergischer Rhinitis und ohne Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit. Im atopischen Dermatitis-Modell kann die Creme den SCORAD-Score um 52 % senken, mit einer Wirkung, die mit Pimecrolimus vergleichbar ist, jedoch ohne ein brennendes Gefühl auf der Haut. Darüber hinaus kann es IgE-vermittelte allergische Reaktionen hemmen, die Umgestaltung der Atemwege und den Rückgang der Lungenfunktion reduzieren.
Neuroinflammation
KPV 10 mgkann die Blut--Hirnschranke durchdringen, die Mikroglia-Aktivierung hemmen (die iNOS-Expression reduzieren), die A-Plaque-Fläche in Modellen zur Alzheimer-Krankheit um 40 % reduzieren und die kognitive Funktion verbessern. Darüber hinaus kann es auch demyelinisierende Läsionen im Zentralnervensystem bei Multipler Sklerose hemmen, axonale Schäden reduzieren und sein Mechanismus hängt mit der Regulierung des Th1/Th2-Gleichgewichts und der Förderung der Oligodendrozytenregeneration zusammen.
Häufig gestellte Fragen
Was ist KPV 10 mg?
+
-
KPV 10 mg ist ein Tripeptid (bestehend aus Lysin, Prolin und Valin), das das C-terminale Fragment des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (- MSH) ist. Es hat erhebliche entzündungshemmende Eigenschaften und wurde zur Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Hautentzündungen usw. untersucht.
Was sind die Hauptvorteile von KPV 10 mg?
+
-
Entzündungshemmende Wirkung: Hemmt die Aktivierung des Kernfaktors Kappa B (NF - κ B) und reduziert die Produktion pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF - , IL-6 und IL-1 .
Förderung der Wundheilung: Beschleunigt die Reparatur von geschädigtem Gewebe und verbessert die Hautgesundheit.
Antibakterielle Wirkung: Es hat eine hemmende Wirkung auf Krankheitserreger wie Staphylococcus aureus und Candida albicans.
Immunregulation: Hilft, das Immunsystem zu regulieren und übermäßige Entzündungsreaktionen zu reduzieren.
Wie wird KPV 10 mg angewendet?
+
-
Dosierung: Normalerweise 1-2 Mal täglich, jeweils 10 mg, die spezifische Dosis muss entsprechend dem Forschungsprotokoll oder dem Rat des Arztes angepasst werden.
Verabreichungsmethode: Subkutane Injektion, vor der Anwendung mit Bakterien in stillem Wasser verdünnen.
Behandlungsverlauf: Im Allgemeinen dauert der Zyklus 4 bis 8 Wochen, und die spezifische Dauer muss entsprechend den Forschungsanforderungen festgelegt werden.
Wie sind die Lagerbedingungen für KPV 10 mg?
+
-
Unverdünnter Zustand: Es sollte in einer kühlen, trockenen und dunklen Umgebung gelagert werden und kann gekühlt werden.
Nach der Verdünnung: Wenn es mit stillem Bakterienwasser verdünnt wurde, sollte es gekühlt und innerhalb der angegebenen Zeit aufgebraucht werden.
Langzeitlagerung: Wenn eine Langzeitlagerung erforderlich ist, kann es bei -20 °C eingefroren werden.
Beliebte label: kpv 10 mg, China kpv 10 mg Hersteller, Lieferanten, CJC 1295 NO DAC 2mg, IGF 1 LR3 Spray, Ipamorelin-Injektion, PT 141 Pulver, Sermorelinacetat-Pulver, Sermorelin Tablette
