Humanin 10 mg

Zu den wichtigsten pathologischen Merkmalen von AD gehören die Ablagerung von Beta-Amyloid (A)-Plaques und neurofibrillären Knäueln (NFTs), begleitet von neuronalem Verlust und synaptischer Dysfunktion. Neuroprotektive Wirkstoffe können über mehrere Wege in den AD-Prozess eingreifen, darunter:

Reduzieren Sie die A-Produktion: Bestimmte Inhaltsstoffe wie Curcumin und Resveratrol können die Aktivität von --Sekretase 1 (BACE1) und --Sekretase hemmen und so die Produktion toxischer A 42-Fragmente reduzieren. Tierversuche haben beispielsweise gezeigt, dass die Behandlung mit Curcumin den A 42-Spiegel im Gehirn von APP/PS1-transgenen Mäusen um 30 % senken kann.

Fördert die Clearance von A: Es kann die Clearance von A im Liquorkreislauf beschleunigen, indem es die phagozytische Funktion von Mikroglia (Immunzellen im Gehirn) aktiviert oder die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​erhöht. Beispielsweise können Flavonoide im Ginkgo-biloba-Extrakt die Expression von CD36-Rezeptoren in Mikroglia hochregulieren und die Phagozytosefähigkeit von A steigern.
Schutz von Neuronen: Antioxidative (Beseitigung freier Radikale) und antiapoptotische (Hemmung der Caspase-3-Aktivierung) Wirkung können den neuronalen Tod verzögern.

Beispielsweise können Neurosäuren (eine langkettige einfach ungesättigte Fettsäure) die neuronale Membranstruktur stabilisieren, den A --induzierten Kalziumeinstrom und mitochondriale Schäden reduzieren.

Regulierung der Neuroinflammation: AD-Patienten haben eine chronische Neuroinflammation in ihrem Gehirn und neuroprotektive Wirkstoffe (wie Omega-3-Fettsäuren) können Neuronen vor entzündlichen Schäden schützen, indem sie den NF - κ B-Signalweg hemmen und die Freisetzung entzündungsfördernder Faktoren wie IL-1 und TNF - . reduzieren.

Die Parkinson-Krankheit ist durch die Degeneration und den Tod dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra sowie durch die Bildung von Lewy-Körpern (--Synuclein-Aggregaten) gekennzeichnet. Mögliche Schutzmechanismen sind:

Hemmung der Alpha-Synuclein-Aggregation: Eine abnormale Aggregation von Alpha-Synuclein ist ein wichtiges pathologisches Ereignis bei Parkinson. Gehirnschützende Substanzen wie Koffein und EGCG können Aggregate beseitigen, indem sie die Proteinkonformation stabilisieren oder die Autophagie-Lysosomenwege fördern. Beispielsweise kann EGCG an Alpha-Synuclein binden und so dessen Fibrosebildung verhindern.

Schutz der Mitochondrienfunktion: Die Aktivität des Mitochondrienkomplexes I ist bei Parkinson-Patienten verringert, was zu oxidativem Stress und Störungen des Energiestoffwechsels führt.

Das Ergothionein (ein natürliches Antioxidans) in neuroprotektiven Wirkstoffen kann in den Mitochondrien lokalisiert werden, wodurch ROS direkt beseitigt und die ATP-Synthese verbessert werden. Tierversuche haben gezeigt, dass eine Ergänzung mit Ergotamin die motorische Funktion von PD-Modellmäusen um 40 % verbessern kann.
Regulierung des Dopaminstoffwechsels: Hirnschutzmittel (wie z. B. schleimige Weihrauchsäure) können Parkinson-Symptome lindern, indem sie die Aktivität der Monoaminoxidase (MAO-B) hemmen und so den Dopaminabbau reduzieren.
Entzündungshemmende Wirkung: Es kommt zu einer Aktivierung von Mikroglia im Gehirn von PD-Patienten, und neuroprotektive Wirkstoffe (wie Curcumin) können die Schädigung dopaminerger Neuronen durch Neuroinflammation reduzieren, indem sie die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmen.

MS ist eine demyelinisierende Autoimmunerkrankung, die durch eine Demyelinisierung der weißen Substanz des Zentralnervensystems (ZNS) und eine axonale Schädigung gekennzeichnet ist. Mögliche Eingriffsmöglichkeiten in den MS-Prozess sind:

Förderung der Myelinregeneration: Die Nervensäurekomponente ist ein wichtiger Bestandteil der Myelinphospholipide, die Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs) nähren, ihre Differenzierung in reife Oligodendrozyten fördern und neue Myelinscheiden bilden können. Beispielsweise kann eine Nervensäure-Supplementierung die Myelin-Regenerationsrate bei experimentellen Mäusen mit autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE) um 50 % steigern.

Regulierung der Immunantwort: Ihr Schutz (z. B. Vitamin D, Omega-3-Fettsäuren) kann Schäden an Myelinscheiden durch Autoimmunangriffe lindern, indem die Differenzierung von Th17-Zellen gehemmt oder die regulatorische T-Zellen-Funktion (Treg) gefördert wird.
Antioxidativer Schutz: Während der akuten Phase der MS herrscht oxidativer Stress, und diese Substanz (wie Coenzym Q10) kann Neuronen und Axone schützen, indem sie die Aktivität antioxidativer Enzyme erhöht, Lipidperoxidation und DNA-Schäden reduziert.

Nach einer zerebralen Ischämie führt der starke Rückgang der lokalen Hirndurchblutung (rCBF) zu Störungen des Energiestoffwechsels und zum Zelltod. Mögliche Mechanismen zur Verbesserung der zerebralen Durchblutung sind:

Erweiterung der Blutgefäße des Gehirns: Hirnschutzmittel (wie Ginkgo biloba-Extrakt und Nimodipin) können Kaliumkanäle in den Zellen der glatten Gefäßmuskulatur aktivieren, was zu einer Gefäßerweiterung und einem Anstieg des rCBF in ischämischen Bereichen führt. Beispielsweise können Terpenoide im Ginkgo-biloba-Extrakt die Gehirnarteriolen erheblich erweitern und den rCBF um 25–30 % erhöhen.

Reduzieren Sie die Blutviskosität: Es (z. B. Tanshinon) kann die Blutplättchenaggregation und die Aggregation roter Blutkörperchen hemmen, das Thromboserisiko verringern und so die zerebrale Mikrozirkulation verbessern.
Anti-verzögerte Hypoperfusion: Nach einer zerebralen Ischämie-Reperfusion kann es bei einigen Patienten zu einer verzögerten neuronalen Nekrose (DND) kommen, die mit Ausbrüchen freier Radikale und entzündlichen Reaktionen während der Reperfusion einhergeht. Es (wie Edaravon) kann DND lindern, indem es freie Radikale beseitigt und die Freisetzung von Entzündungsfaktoren hemmt. Tierversuche haben gezeigt, dass Edaravon bei Ratten mit zerebraler Ischämie das Infarktvolumen um 40 % reduzieren kann.

Nach einer Hirnblutung können Ödeme, Entzündungsreaktionen und sekundäre Hirnschäden im umgebenden Gewebe des Hämatoms auftreten. Mögliche Wege zur Rehabilitationsförderung sind:

Reduziert Hirnödeme: Seine Verwendung (z. B. Natriumaescinat) kann Hirnödeme lindern, indem es vasogene Ödeme (Verringerung der Gefäßpermeabilität) und zytotoxische Ödeme (Stabilisierung der Zellmembranen) hemmt. Beispielsweise kann Natriumaescinat bei Ratten mit Hirnblutung das Volumen von Hirnödemen um 35 % reduzieren.
Förderung der Hämatomabsorption: Es (wie Xuefu Zhuyu Tang) kann die Auflösung und Absorption von Hämatomen beschleunigen, indem es das fibrinolytische System aktiviert oder die phagozytische Funktion von Makrophagen verbessert.

Verbesserung der zerebralen Mikrozirkulation: Es kann (z. B. Rehabilitationstabletten) die Gefäßfunktion regulieren, den zerebralen Mikrozirkulationsstatus verbessern und den Schutz der Blut-Hirn-Schranke verbessern, indem es die mRNA-Expression der endothelialen Stickoxidsynthase (ecNOS) hochreguliert und die mRNA-Expression von Endothelin-1 (ET-1) herunterreguliert.
Förderung der Nervenreparatur: Gehirnschutzfaktoren (wie der Nervenwachstumsfaktor NGF) können die axonale Regeneration und den synaptischen Umbau stimulieren und so den Patienten helfen, motorische und kognitive Funktionen wiederherzustellen.

Vaskuläre Demenz (VaD) wird durch wiederholte zerebrale Ischämie oder Blutungen verursacht, die durch einen fortschreitenden Rückgang der kognitiven Funktion gekennzeichnet sind. VaD kann durch die folgenden Mechanismen verhindert werden:

Anti-Arteriosklerose: Gehirnschutzfaktoren (wie Statine und Phytosterine) können den Spiegel von Lipoproteincholesterin niedriger Dichte (LDL{1}}C senken, die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen und die Bildung von Schaumzellen hemmen und dadurch das Risiko zerebrovaskulärer Ereignisse verringern.
Verbesserung der Gehirndurchblutung: Hirnschutzmittel (wie Vinblastin) können die Blutgefäße im Gehirn erweitern und die Blutplättchenaggregation hemmen, die Gehirndurchblutung erhöhen und den Stoffwechsel des Gehirngewebes verbessern.

Schutz von Neuronen: Hirnschutzmittel (wie Phosphatidylcholin) können die Phospholipidsynthese und Neurotransmitterfreisetzung fördern, indem sie Cholin- und Cytosinnukleotide bereitstellen und so Neuronen vor ischämischen Schäden schützen.

HIE ist eine häufige Hirnverletzung bei Neugeborenen, die zu Folgeerscheinungen wie Epilepsie und Zerebralparese führen kann. Mögliche Mechanismen zur Linderung von Hirnschäden sind:

Hemmung des Kalziumeinstroms: Während der HIE führt eine übermäßige Aktivierung von Glutamatrezeptoren zum Kalziumeinstrom, was zum Absterben von Neuronen führt. Es (wie Minocyclin) kann die Kalziumüberladung reduzieren, indem es NMDA-Rezeptoren oder spannungsgesteuerte Kalziumkanäle hemmt.
Anti-apoptotische Wirkung: Melatonin kann beispielsweise die neuronale Apoptose reduzieren, indem es die Caspase-3-Aktivierung und die Bax-Expression hemmt.

Tierversuche haben gezeigt, dass Melatonin das Infarktvolumen neugeborener HIE-Ratten um 50 % reduzieren kann.

Entzündungshemmende Wirkung: Nach HIE kommt es zu einer Entzündungsreaktion im Gehirn, und neuroprotektive Wirkstoffe (wie Irbesartan) können die Freisetzung pro-inflammatorischer Faktoren wie IL-6 und TNF - reduzieren, indem sie den TLR4/NF-κ B-Weg hemmen.
Förderung der neuronalen Entwicklung: Seine (z. B. Neurosäuren) können Rohstoffe für die Myelinsynthese liefern, die Differenzierung von Oligodendrozyten fördern und die langfristigen Ergebnisse der neuronalen Entwicklung verbessern.

Mit zunehmendem Alter nehmen die kognitiven Funktionen aufgrund einer verminderten Gehirndurchblutung, eines verringerten Stoffwechsels und eines erhöhten oxidativen Stresses allmählich ab. Zu den möglichen Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Gehirngesundheit bei älteren Menschen gehören:

Bietet neuronährliche Unterstützung: Es (wie Neurosäuren, DHA) ist ein wichtiger Bestandteil neuronaler Membranen und Myelinscheiden, der die Bildung von Synapsen und die Freisetzung von Neurotransmittern fördern und die kognitive Funktion aufrechterhalten kann. Beispielsweise kann eine DHA-Supplementierung die Ergebnisse von Gedächtnistests bei älteren Erwachsenen um 15 % steigern.
Verbesserung der Mikrozirkulation im Gehirn: Extrakte wie Ginkgo biloba-Blätter und Vinpocetin können die Blutgefäße im Gehirn erweitern und die Blutplättchenaggregation hemmen, die Gehirndurchblutung erhöhen und den Stoffwechsel des Gehirngewebes verbessern.

Antioxidativer Schutz:Humanin 10 mg(wie Vitamin C und Vitamin E) können freie Radikale eliminieren, Lipidperoxidation und DNA-Schäden reduzieren und Neuronen vor altersbedingten Schäden schützen.
Regulierung des Entzündungsgleichgewichts: Seine Verbindungen (wie Curcumin und Resveratrol) können das Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung verringern, indem sie den NF - κ B-Signalweg hemmen und so chronische, geringgradige Entzündungen reduzieren. Beispielsweise kann eine Curcumin-Supplementierung den Spiegel des entzündlichen Zytokins IL-6 bei älteren Menschen um 20 % senken.
Schutz der synaptischen Struktur: Hirnschutzmittel (wie Phospholipide) können die Struktur der synaptischen Membran stabilisieren, den altersbedingten synaptischen Verlust reduzieren und die Effizienz der neuronalen Signalübertragung aufrechterhalten. Tierversuche haben gezeigt, dass eine Ergänzung mit Phospholipiden die synaptische Dichte bei älteren Mäusen um 25 % erhöhen kann.