Argipressinacetat, Summenformel C46H65N15O12S2, Molekulargewicht 1084,24 g/mol, erscheint als weißes bis cremefarbenes kristallines Pulver mit einem pH-Wert von etwa 3,5 und einer optischen Drehung von -23,822 Grad (in 1 mol/dm³ Essigsäurelösung). Seine Löslichkeit ist ausgezeichnet, mit einer Löslichkeit von mindestens 360 mg/ml (332,03 mM) in Wasser bei Raumtemperatur. Die Lagerbedingungen sollten streng auf 2-8 Grad kontrolliert werden, um eine Verschlechterung zu vermeiden. Diese Substanz bildet durch Disulfidbrücken (Cys ¹ - Cys ⁶) eine zyklische Struktur mit einer Aminosäuresequenz von H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH ₂, wobei die Der 8. Argininrest ist die Quelle seines Namens. Es hat eine direkte antidiuretische Wirkung auf die Nieren, kann auch die umliegenden Blutgefäße zusammenziehen und eine Kontraktion des Darms, der Gallenblase und der Blase verursachen. Aber Arginin-Vasopressin hat fast keinen Einfluss auf die Einleitung der Wehen.
Unser Produkt
Argipressinacetat COA
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| Analysezertifikat | ||
| Zusammengesetzter Name |
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| Grad | Pharmazeutische Qualität | |
| CAS-Nr. | 129979-57-3 | |
| Menge | 80g | |
| Verpackungsstandard | PE-Beutel + Al-Folienbeutel | |
| Hersteller | Shaanxi BLOOM TECH GmbH | |
| Lot-Nr. | 202501090053 | |
| Mit freundlichen Grüßen | 9. Januar 2025 | |
| EXP | 8. Januar 2028 | |
| Struktur |
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| Artikel | Unternehmensstandard | Analyseergebnis |
| Aussehen | Weißes oder fast weißes Pulver | Konformiert |
| Wassergehalt | Weniger als oder gleich 5,0 % | 0.45% |
| Verlust beim Trocknen | Weniger als oder gleich 1,0 % | 0.53% |
| Schwermetalle | Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. |
| Als weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm | N.D. | |
| Reinheit (HPLC) | Größer oder gleich 99,0 % | 99.90% |
| Einzelne Verunreinigung | <0.8% | 0.25% |
| Gesamtkeimzahl | Weniger als oder gleich 750 KBE/g | 80 |
| E. Coli | Weniger als oder gleich 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonellen | N.D. | N.D. |
| Ethanol (durch GC) | Weniger als oder gleich 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagerung | An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern | |
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| Chemische Formel: | C48H69N15O14S2 |
| Genaue Masse: | 1127 |
| Molekulargewicht: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Elementaranalyse: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Argipressinacetatist eine künstlich synthetisierte Substanz ähnlich dem natürlichen Arginin-Vasopressin, die die Struktur natürlicher Hormone verändert, indem sie eine Aminosäure entfernt und an einer anderen Position durch eine andere Aminosäure ersetzt. Dieses Medikament kann helfen, Blutungen zu kontrollieren, indem es die Spiegel des Gerinnungsfaktors VIII und des Von-Willebrand-Faktors im Blutgerinnsel beeinflusst, und kann bestimmte Arten von Nykturie-Symptomen verbessern. Dieses Medikament wird hauptsächlich zur Behandlung von Symptomen wie zentralem Diabetes insipidus, nächtlicher Enuresis und Hämophilie eingesetzt und kann auch zur Prüfung der Fähigkeit der Nieren zur Urinkonzentration eingesetzt werden.
Hämostatische Wirkung: Behandlung hämorrhagischer Erkrankungen
Ösophagusvarizenruptur und Blutung:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), was zur Bildung und Ruptur von Ösophagus- und Magenvarizen führt und akute massive Blutungen mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 20 % -30 % verursacht. AVP hat als First-{5}}Medikament zur Behandlung dieser Krankheit ein hochpräzises und vielseitiges Ziel
synergistischer hämostatischer Mechanismus
Viszerale Blutverengung: AVP aktiviert den V1a-Rezeptor auf der Membran glatter Blutmuskelzellen, löst den G-Protein-gekoppelten Signalweg aus, aktiviert Phospholipase C (PLC), fördert die Erzeugung und Freisetzung von Kalziumionen aus dem Kalziumpool des endoplasmatischen Retikulums durch Inositoltriphosphat (IP ∝) und aktiviert Proteinkinase C (PKC) durch Diacylglycerin (DAG), was letztendlich zu Myosin führt Phosphorylierung der leichten Kette und starke Kontraktion der glatten Hämatomuskulatur. Dieser Prozess wirkt sich bevorzugt auf viszerale Blutgefäße aus (z. B. Milzarterie und Arteria mesenterica superior) und reduziert den viszeralen Blutfluss um 30–50 % und den Pfortaderdruck um 15–25 %, wodurch die Auswirkungen des Blutflusses auf Krampfadern verringert und das Rupturrisiko gesenkt werden.
Hämodynamische Optimierung: AVP kontrahiert periphere Blutgefäße, erhöht den mittleren arteriellen Druck (MAP), erhöht die kardiale Nachlast und reduziert indirekt den Blutfluss in der Pfortader. Gleichzeitig kann seine vasokonstriktive Wirkung den renalen Blutfluss reduzieren, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktivieren, die Wasser- und Natriumretention weiter fördern, das effektive zirkulierende Blutvolumen aufrechterhalten und den durch ein niedriges Blutvolumen verursachten Anstieg des Pfortaderdrucks verhindern.
Klinische Wirksamkeit: Mehrere randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) haben bestätigt, dass AVP in Kombination mit endoskopischer Therapie (z. B. Ligatur und Sklerotherapie-Injektion) die Erfolgsrate bei der Blutstillung deutlich verbessern kann (von 60 % auf 85 %), die Nachblutungsrate reduzieren (von 40 % auf 20 %) und den Bedarf an Sanguis-Transfusionen verringern kann. Die Wirkung setzt schnell ein (Verengung der Blutgefäße innerhalb von 5-10 Minuten) und hat eine lang anhaltende Wirkung (Dauer 4-6 Stunden), besonders geeignet zur Stillung akuter massiver Blutungen oder vorübergehender Blutstillung vor einer endoskopischen Behandlung.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) oder längerer Nutzung.
Andere Maßnahmen zur Blutungskontrolle
AVP übt über mehrere Mechanismen eine hämostatische Wirkung bei Erkrankungen mit verlängerter Blutungszeit aus, die durch hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT), Urämie, Zirrhose usw. verursacht werden
Verbesserung der Thrombozytenaktivität: AVP aktiviert Phospholipase A2 (PLA2) auf der Thrombozytenmembran über V1a-Rezeptoren, fördert den Arachidonsäurestoffwechsel und erzeugt Thromboxan A2 (TXA2), einen wirksamen Induktor der Thrombozytenaggregation. Gleichzeitig kann AVP die Konzentration von Calciumionen in Blutplättchen erhöhen, die Aktin-Myosin-Interaktion fördern, die Verformung und Freisetzungsreaktion der Blutplättchen verstärken und die Blutungszeit verkürzen.
Förderung der Aktivität des Gerinnungsfaktors VIII: AVP reguliert die Endothelzellfunktion und fördert die Freisetzung des von Willebrand-Faktors (vWF). Als Träger des Gerinnungsfaktors VIII kann vWF dessen Stabilität und Aktivität deutlich steigern. Darüber hinaus kann AVP indirekt die Thrombinproduktion fördern und die Fibrinbildung beschleunigen, indem es die Kontaktphase (wie FXII) in der Gerinnungskaskade aktiviert.
Klinische Anwendung:
HHT: AVP kann die Häufigkeit und Schwere von Nasenbluten reduzieren und die Lebensqualität der Patienten verbessern.
Urämie: Urämische Patienten neigen aufgrund einer abnormalen Thrombozytenfunktion und fehlender Gerinnungsfaktoren zu Blutungen. AVP kann in Kombination mit Erythropoetin (EPO) Anämie deutlich korrigieren und die hämostatische Funktion verbessern.
Zirrhose: Zusätzlich zu Blutungen im Zusammenhang mit portaler Hypertonie leiden Patienten mit Zirrhose häufig an einer Gerinnungsstörung. AVP kann das Blutungsrisiko nach Operationen oder invasiven Eingriffen durch mehrere Wege der Blutstillung verringern.
Dosierung und Überwachung: AVP wird normalerweise in niedrigen Dosen (0,01–0,04 U/min) intravenös verabreicht und erfordert eine regelmäßige Überwachung der Thrombozytenzahl, der Prothrombinzeit (PT) und der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT), um das Risiko einer Thrombose zu vermeiden.
Regulierung des Zentralnervensystems
Regulierung des intrakraniellen Drucks
Der pathologische Kern des Syndroms mit hohem intrakraniellen Druck (z. B. traumatische Hirnverletzung, Hirntumor, Hirnblutung) ist die Zunahme des intrakraniellen Inhaltsvolumens, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führt, was zu einem Hirnbruch und sogar zum Tod führt. AVP reduziert effektiv den ICP durch die folgenden Mechanismen:
Zerebrale Vasokonstriktion: AVP aktiviert den V1a-Rezeptor der glatten Hämatologie des Gehirns und löst über einen kalziumabhängigen Signalweg eine Vasokonstriktion aus, wodurch der zerebrale Sanguis-Fluss (CBF) um 10–20 % reduziert wird, wodurch das Gehirngewebevolumen und der ICP reduziert werden.
Tierversuche haben gezeigt, dass AVP den ICP von Hirnödem-Modellratten von 30 mmHg auf 15 mmHg senken kann und die Wirkung 4–6 Stunden anhält.
Schutz der Sanguis-Hirnschranke: AVP reduziert die Expression des hämatalen endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), hemmt die Erhöhung der Durchlässigkeit der Sanguis-Hirnschranke und lindert vasogene Hirnödeme. In der Zwischenzeit,ArgipressinacetatDie entzündungshemmende Wirkung kann die Konzentration von Entzündungsfaktoren wie Tumornekrosefaktor - (TNF -) und Interleukin-6 (IL-6) senken und so zytotoxische Hirnödeme weiter lindern.
Klinische Anwendung: AVP wird häufig verwendet, wenn herkömmliche Medikamente zur Senkung des intrakraniellen Drucks wie Mannitol und hypertone Kochsalzlösung unwirksam sind, oder als Kombinationstherapie. Beispielsweise kann AVP in Kombination mit einer Hypothermietherapie bei Patienten mit traumatischer Hirnverletzung den ICP deutlich reduzieren und die Prognose der neurologischen Funktion verbessern.
Achtung: Es ist notwendig, den zerebralen Perfusionsdruck (CPP=MAP-ICP) streng zu überwachen, um eine übermäßige Vasokonstriktion, die zu CPP führt, zu vermeiden<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Physiologische Aktivitätsforschung
Um zu untersuchen, ob Arginin-Vasopressinacetat die durch Stress hervorgerufene Hyperthermie reduziert, wurde drahtlose Telemetrietechnologie verwendet, um Veränderungen der Körpertemperatur bei Ratten zu messen, und es wurden die Auswirkungen der intraperitonealen Injektion von Arginin-Vasopressinacetat und Arginin-Vasopressinacetat-V1-Rezeptorblocker auf die durch Stress hervorgerufene Hyperthermie bei Ratten beobachtet. Die Ergebnisse zeigten, dass die intraperitoneale Injektion von Arginin-Vasopressinacetat die stressbedingte Hyperthermie bei Ratten deutlich reduzieren konnte, während die Injektion von Blockern die Reaktion auf stressbedingte Hyperthermie verstärken konnte. Das heißt, Acetat-Arginin-Vasopressin hat nicht nur die Wirkung, die stressbedingte Hyperthermie bei Ratten zu reduzieren, sondern körpereigene Substanzen haben auch eine negative regulatorische Wirkung auf die stressbedingte Hyperthermie.
Erstellen Sie ein experimentelles Forschungsmodell zur Alterung neuronaler Zellen unter Verwendung einer serumfreien Kultur von Maus-Neuroblastomzellen. Beobachtung der Wirkung von Arginin-Vasopressinacetat auf den Zellzyklus und das Gesamtprotein experimenteller neuronaler Zellen während des Alterns mittels Durchflusszytometrie. Es wurde festgestellt, dass Acetat-Arginin-Vasopressin Veränderungen im Zellzyklus und im gesamten Zellprotein hervorrufen kann, die die Zellalterung verzögern.
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