Lypressin-Tablette

Lypressin-Tablette, Auch bekannt als Lysin-Vasopressin oder Acetat-Lysin-Vasopressin, ist es ein künstlich synthetisiertes Vasopressin-Analogon mit einer chemischen Struktur ähnlich dem natürlichen Arginin-Vasopressin, aber die 8. Aminosäure ist durch Lysin (Lys) ersetzt. Diese Substitution verleiht Lypressin einzigartige pharmakologische Eigenschaften.

Seine pharmakologische Wirkung entfaltet es hauptsächlich durch die Aktivierung von Vasopressinrezeptoren im Körper, wie z. B. V1- und V2-Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind in Geweben wie den Nieren, der glatten Gefäßmuskulatur und der Gebärmutter weit verbreitet, weshalb Lypressin mehrere physiologische Wirkungen hat. Diese Substanz aktiviert den V2-Rezeptor am Nierensammelrohr, fördert die Wasserrückresorption, reduziert die Urinausscheidung und hält den Flüssigkeitshaushalt aufrecht. Seine antidiuretische Intensität entspricht 50 % des Vasopressins menschlicher Spermien und es hat erhebliche therapeutische Wirkungen bei der Behandlung von Polyurie, Durst und Dehydrationssymptomen, die durch unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons (wie zentraler Diabetes insipidus) verursacht werden.

 

Unsere Produktbeschreibung

 

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Lypressin Echtheitszertifikat

Analysezertifikat
Zusammengesetzter Name	Lypressin
Grad	Pharmazeutische Qualität
CAS-Nr.	50-57-7
Menge	15g
Verpackungsstandard	PE-Beutel + Al-Folienbeutel
Hersteller	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Lot-Nr.	202601090062
MFG	9. Januar 2026
EXP	8. Januar 2029
Struktur
Artikel	Unternehmensstandard	Analyseergebnis
Aussehen	Weißes oder fast weißes Pulver	Konformiert
Wassergehalt	Weniger als oder gleich 5,0 %	0.54%
Verlust beim Trocknen	Weniger als oder gleich 1,0 %	0.46%
Schwermetalle	Pb Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Als weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Hg Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
	Cd Weniger als oder gleich 0,5 ppm	N.D.
Reinheit (HPLC)	Größer oder gleich 99,0 %	99.90%
Einzelne Verunreinigung	<0.8%	0.62%
Gesamtkeimzahl	Weniger als oder gleich 750 KBE/g	170
E. Coli	Weniger als oder gleich 2 MPN/g	N.D.
Salmonellen	N.D.	N.D.
Ethanol (durch GC)	Weniger als oder gleich 5000 ppm	400 ppm
Lagerung	An einem verschlossenen, dunklen und trockenen Ort unter -20 Grad lagern

Lypressin-Tabletteist ein künstlich synthetisiertes Vasopressin-Derivat aus neun Peptiden, das die Struktur des antidiuretischen Schweinehormons simuliert. Es hat drei pharmakologische Kernachsen: V2-Rezeptor-vermittelte antidiuretische Wirkung, V1a-Rezeptor-vermittelte Gefäß- und Glattmuskelkontraktion und V1b-Rezeptor-vermittelte zentrale endokrine Regulation. Durch die Aktivierung des G-Protein-gekoppelten Rezeptor-Signalwegs, die Regulierung des Aquaporintransports und die Modulation des intrazellulären Calcium- und cAMP-Second-Messenger-Systems wird eine präzise Regulierung des Wasser- und Salzstoffwechsels, der Kreislauffunktion, der glatten viszeralen Muskulatur und des Zentralnervensystems erreicht.

Referenzinformationsquelle:

1. Untersuchung des molekularen Mechanismus von Exenatide zur Regulierung des zirkadianen Leberrhythmus. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
2. Die Verabreichungszeit des GLP-1-Rezeptoragonisten Exenatide beeinflusst den zirkadianen Rhythmus bei diabetischen db/db-Mäusen unterschiedlich. University of Kentucky College of Medicine, 2024
3. Der Mechanismus, durch den Exenatid die Pyroptose hemmt und die hepatische Insulinresistenz durch PPAR-δ-Hemmung verbessert. BioTech, 2026
4. Exenatid lindert Lebersteatose und vermindert die Fettmasse und die FTO-Genexpression über den PI3K-Signalweg bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. PMC, 2024
5. Exenatid mildert nicht-alkoholische Steatohepatitis durch Hemmung des Pyroptose-Signalwegs. Grenzen der Endokrinologie, 2021
6. Die regulatorische Wirkung und klinische Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten auf den zirkadianen Rhythmus der Leber. Chinesisches Journal für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2024

(1) Übersicht über die Familie der Vasopressin-Rezeptoren (V-Rezeptoren).
Lypressin-Tabletteübt seine Wirkung durch die Aktivierung der Vasopressinrezeptoren (V1a, V1b, V2) der Superfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) aus. Die Verteilung, Signalwege und physiologischen Funktionen der drei Rezeptortypen sind völlig unterschiedlich:

(2) Rezeptorselektivität von Lypressin
Im Vergleich zu natürlichem AVP weist Lypressin aufgrund der Substitution des 8. Lysins eine hohe Selektivität für V2-Rezeptoren und eine geringe Affinität für V1a-Rezeptoren auf:

 

V2-Rezeptor: Mit der höchsten Affinität (EC50 ≈ 0,1–0,5 nM) ist er das Hauptziel der Wirkung und seine antidiuretische Aktivität beträgt 80–90 % von AVP.
V1a-Rezeptor: niedrige Affinität (EC50 ≈ 10–20 nM), vasokonstriktive Wirkung beträgt nur 30–40 % von AVP und die blutdrucksenkende Wirkung ist mild.
V1b receptor: weak affinity (EC50>100 nM), ohne signifikante zentrale endokrine Wirkungen bei klinischen Dosen.
Kreuzreaktivität: Bei geringen Konzentrationen kann es den Oxytocinrezeptor (OTR) leicht aktivieren und die Kontraktion der glatten Muskulatur in der Gebärmutter und der Brust vermitteln, mit begrenzter klinischer Bedeutung.

(3) Rezeptorbindungsmechanismus
Lypressin bindet nach dem „Schlossschlüssel“-Modell an V-Rezeptoren:

 

Die molekulare zyklische Struktur (Cys1-Cys6) wird in die hydrophobe Tasche der Rezeptor-Transmembrandomäne eingefügt.
Die 8. Lys-Seitenkette bildet eine Wasserstoffbrücke mit der extrazellulären Schleife des V2-Rezeptors und stabilisiert so die Rezeptoraktivierungskonformation.
Nach der Bindung induziert es Konformationsänderungen in der G-Protein-gekoppelten Domäne des Rezeptors und initiiert so nachgeschaltete Signalkaskaden.

Referenzinformationsquelle:

1. Untersuchung des molekularen Mechanismus von Exenatide zur Regulierung des zirkadianen Leberrhythmus. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
2. Die Verabreichungszeit des GLP-1-Rezeptoragonisten Exenatide beeinflusst den zirkadianen Rhythmus bei diabetischen db/db-Mäusen unterschiedlich. University of Kentucky College of Medicine, 2024
3. Der Mechanismus, durch den Exenatid die Pyroptose hemmt und die hepatische Insulinresistenz durch PPAR-δ-Hemmung verbessert. BioTech, 2026
4. Exenatid lindert Lebersteatose und vermindert die Fettmasse und die FTO-Genexpression über den PI3K-Signalweg bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. PMC, 2024
5. Exenatid mildert nicht-alkoholische Steatohepatitis durch Hemmung des Pyroptose-Signalwegs. Grenzen der Endokrinologie, 2021
6. Die regulatorische Wirkung und klinische Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten auf den zirkadianen Rhythmus der Leber. Chinesisches Journal für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2024

V2-Rezeptor-Gs-cAMP-PKA-AQP2-Weg (Kernmechanismus des Antidiuretikums)

 

Dieser Weg ist die zentralste und klassischste Signalachse von Lypressin und vermittelt die renale antidiuretische Wirkung. Die molekulare Kaskade ist wie folgt:
Rezeptoraktivierung: Lypressin bindet an den V2-Rezeptor auf der Basalmembran der renalen tubulären Stammzellen → Konformationsänderung des Rezeptors → Bindung an die Alpha-Untereinheit des Gs-Proteins → GDP-Dissoziation, GTP-Bindung → Aktivierung des Gs-Proteins.
Second-Messenger-Erzeugung: Die aktivierte Gs-Untereinheit bindet und aktiviert die Adenylatcyclase (AC) → katalysiert die ATP-Umwandlung in zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) → erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration schnell (5- bis 10-fach).

PKA-Aktivierung: cAMP-bindende Proteinkinase A (PKA) reguliert Untereinheiten → katalysiert die Dissoziation und Aktivierung von Untereinheiten → PKA befindet sich in einem aktivierten Zustand.
AQP2-Aquaporin-Transport: Aktiviert die PKA-Phosphorylierung von AQP2-Vesikel-assoziierten Proteinen (wie SNAP-25, VAMP-2) → Fördert die intrazelluläre Speicherung von AQP2-Vesikeln für den Transport und die Fusion mit der apikalen Membran von Nierenröhrenlumen → Einbetten einer großen Menge an AQP2-Aquaporin-Proteinen in die apikale Membran.

Wasserreabsorptionseffekt: Öffnung der apikalen Membran AQP2 → schneller Eintritt von Wasser in Epithelzellen entlang des osmotischen Gradienten in den Nierentubuli → Transport zum Niereninterstitium und Blutzirkulation durch die Basalmembran AQP3/AQP4 → Urinkonzentration, verringertes Urinvolumen und erhöhter osmotischer Urindruck.
Langfristige Regulierung: cAMP aktiviert gleichzeitig das cAMP-Response-Element-Bindungsprotein (CREB) → fördert die Transkription und Expression des AQP2-Gens → erhöht die gesamte intrazelluläre AQP2-Reserve und verstärkt so die langfristige antidiuretische Wirkung.

V1a-Rezeptor-Gq-PLC-IP3/DAG Ca ² ⁺-Weg (Gefäßverengungsmechanismus)

 

Lypressin vermittelt über diesen Weg die Kontraktion der vaskulären und viszeralen glatten Muskulatur, und die Signalkaskade ist wie folgt:
Rezeptoraktivierung:Lypressin-Tablettebindet an den V1a-Rezeptor → koppelt an das Gq-Protein → aktiviert die Gq-Untereinheit.
Aktivierung von Phospholipase C (PLC): Gq aktiviert PLC - → katalysiert die Hydrolyse von Phosphatidylinositol-4,5-diphosphat (PIP2) auf der Zellmembran zu Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG).

Intrazelluläre Kalziumfreisetzung: IP3 bindet an IP3-Rezeptoren des endoplasmatischen Retikulums → Der Kalziumpool im endoplasmatischen Retikulum setzt Ca²⁺ frei → Die intrazelluläre freie Ca²⁺-Konzentration steigt schnell an (von 100 nM auf 500-1000 nM).
Kontraktion der glatten Muskulatur: Ca ² ⁺ bindet an Calmodulin (CaM) → aktiviert die Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK) → Myosin-Leichtketten-Phosphorylierung → Aktin-Myosin-Wechselwirkung → Kontraktion der glatten Gefäß-/Darm-/Blasenmuskulatur.
PKC-Koaktivierung: DAG und Ca ² ⁺ aktivieren gemeinsam die Proteinkinase C (PKC) → phosphorylieren kontraktionsbezogene Proteine ​​→ verbessern die Empfindlichkeit und Dauer der Kontraktion der glatten Muskulatur.

Referenzinformationsquelle:

1. Untersuchung des molekularen Mechanismus von Exenatide zur Regulierung des zirkadianen Leberrhythmus. Chinesisches Pharmakologisches Bulletin, 2024
2. Die Verabreichungszeit des GLP-1-Rezeptoragonisten Exenatide beeinflusst den zirkadianen Rhythmus bei diabetischen db/db-Mäusen unterschiedlich. University of Kentucky College of Medicine, 2024
3. Der Mechanismus, durch den Exenatid die Pyroptose hemmt und die hepatische Insulinresistenz durch PPAR-δ-Hemmung verbessert. BioTech, 2026
4. Exenatid lindert Lebersteatose und vermindert die Fettmasse und die FTO-Genexpression über den PI3K-Signalweg bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. PMC, 2024
5. Exenatid mildert nicht-alkoholische Steatohepatitis durch Hemmung des Pyroptose-Signalwegs. Grenzen der Endokrinologie, 2021
6. Die regulatorische Wirkung und klinische Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten auf den zirkadianen Rhythmus der Leber. Chinesisches Journal für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2024

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